Browsing by Subject "etiologia"
Now showing items 1-9 of 9
-
(2020)Bronkiektasiatautia – keuhkoputkien laajentumia keuhkoputkien pitkäkestoisen tulehduksen ja bakteeri-infektioiden aiheuttaman kudostuhon seurauksena – on pitkään pidetty harvinaisena sairautena ja sen on ajateltu kehittyvän pääasiallisesti keuhkotuberkuloosin ja kystisen fibroosin seurauksena. Viimeaikaiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että taudin etiologisia tekijöitä on enemmän kuin aikaisemmin on ajateltu, ja että tautitapauksista merkittävä osa jää ilman selkeästi osoitettavaa selittävää tekijää. Keuhkoahtaumataudin rooli taudin etiologisena tekijänä tunnetaan, mutta tutkimusnäyttö astman roolista bronkiektasiataudin aiheuttajana ja liitännäissairautena on niukkaa. Tavoitteemme oli arvioida astman roolia bronkiektasiataudin etiologiana ja liitännäissairautena systemaattisen kirjallisuuskatsauksen keinoin. Teimme tietokantahaun yleisempiin sähköisiin tietokantoihin. Tutkimukseen päätyi 45 artikkelia, joista 8 määritteli astman bronkiektasiataudin etiologiaksi, 18 liitännäissairaudeksi, ja 20 tutkimusta raportoi astman esiintyvyyttä bronkiektasiatautia sairastavilla potilailla tai bronkiektasiataudin esiintyvyyttä astmaa sairastavilla potilailla ilman kannanottoa astman etiologia- tai liitännäissairaussuhteeseen. Astman osuus bronkiektasiataudin etiologiana vaihteli välillä 3,3–26,9 %. Astmaa esiintyi liitännäissairautena bronkiektasiatautia sairastavien potilaiden populaatioissa 11–68 %:lla, ja bronkiektasiatautia astmapotilaiden populaatiossa 0,8–67,5 %:lla tutkimuspotilaista. Katsauksemme perusteella astmalla on merkittävä rooli bronkiektasiataudin liitännäissairautena, ja astma näyttäisi olevan itsenäinen syytekijä bronkiektasiataudin kehittymisessä pienessä osassa tautitapauksia. Lisäksi, vaikeaan astmaan näyttäisi liittyvän suurempi riski bronkiektasiataudin kehittymiselle. Tutkimuksemme vahvistaa käsitystä siitä, että astma etiologisena tekijänä tulee ottaa huomioon bronkiektasiataudin diagnoosia tehdessä, ja että bronkiektasiataudin etiologialla ja liitännäissairauksilla on keskeinen rooli lääkehoidon valinnassa. Lisätutkimuksia tarvitaan astman eri vaikeusasteiden vaikutuksesta bronkiektasiatautiriskiin, astma-bronkiektasiatauti-fenotyypin ennusteesta ja siitä, miten astman hoidolla voidaan vaikuttaa bronkiektasiataudin kehittymisen riskiin. (218 sanaa)
-
(2020)Bronkiektasiatautia – keuhkoputkien laajentumia keuhkoputkien pitkäkestoisen tulehduksen ja bakteeri-infektioiden aiheuttaman kudostuhon seurauksena – on pitkään pidetty harvinaisena sairautena ja sen on ajateltu kehittyvän pääasiallisesti keuhkotuberkuloosin ja kystisen fibroosin seurauksena. Viimeaikaiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että taudin etiologisia tekijöitä on enemmän kuin aikaisemmin on ajateltu, ja että tautitapauksista merkittävä osa jää ilman selkeästi osoitettavaa selittävää tekijää. Keuhkoahtaumataudin rooli taudin etiologisena tekijänä tunnetaan, mutta tutkimusnäyttö astman roolista bronkiektasiataudin aiheuttajana ja liitännäissairautena on niukkaa. Tavoitteemme oli arvioida astman roolia bronkiektasiataudin etiologiana ja liitännäissairautena systemaattisen kirjallisuuskatsauksen keinoin. Teimme tietokantahaun yleisempiin sähköisiin tietokantoihin. Tutkimukseen päätyi 45 artikkelia, joista 8 määritteli astman bronkiektasiataudin etiologiaksi, 18 liitännäissairaudeksi, ja 20 tutkimusta raportoi astman esiintyvyyttä bronkiektasiatautia sairastavilla potilailla tai bronkiektasiataudin esiintyvyyttä astmaa sairastavilla potilailla ilman kannanottoa astman etiologia- tai liitännäissairaussuhteeseen. Astman osuus bronkiektasiataudin etiologiana vaihteli välillä 3,3–26,9 %. Astmaa esiintyi liitännäissairautena bronkiektasiatautia sairastavien potilaiden populaatioissa 11–68 %:lla, ja bronkiektasiatautia astmapotilaiden populaatiossa 0,8–67,5 %:lla tutkimuspotilaista. Katsauksemme perusteella astmalla on merkittävä rooli bronkiektasiataudin liitännäissairautena, ja astma näyttäisi olevan itsenäinen syytekijä bronkiektasiataudin kehittymisessä pienessä osassa tautitapauksia. Lisäksi, vaikeaan astmaan näyttäisi liittyvän suurempi riski bronkiektasiataudin kehittymiselle. Tutkimuksemme vahvistaa käsitystä siitä, että astma etiologisena tekijänä tulee ottaa huomioon bronkiektasiataudin diagnoosia tehdessä, ja että bronkiektasiataudin etiologialla ja liitännäissairauksilla on keskeinen rooli lääkehoidon valinnassa. Lisätutkimuksia tarvitaan astman eri vaikeusasteiden vaikutuksesta bronkiektasiatautiriskiin, astma-bronkiektasiatauti-fenotyypin ennusteesta ja siitä, miten astman hoidolla voidaan vaikuttaa bronkiektasiataudin kehittymisen riskiin. (218 sanaa)
-
(University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2014)Kissan kilpirauhasen liikatoiminta eli hypertyreoosi on kissojen yleisin hormoniperäinen sairaus. Se on yleistynyt voimakkaasti 1970-luvun lopulta lähtien vanhoilla kissoilla. Ulkomailla (Yhdysvallat, UK, Hong-Kong, Uusi-Seelanti) on tehty hypertyreoosille altistavista tekijöistä tapaus-verrokki-kyselytutkimuksia. Niissä riskitekijöiksi ovat useimmiten nousseet ruokinnalliset asiat, etenkin purkkiruoka ja kala. Ruokien väärän jodipitoisuuden (liiallinen, liian vähäinen tai liian vaihteleva) epäillään olevan yksi syy purkkiruokien aiheuttamassa riskissä. Uudemmissa tutkimuksissa on myös löydetty kissoista huomattavia määriä erilaisia vierasaineita, kuten palontorjunta-aineita (PBDE). Tutkielman tavoitteena oli ensin kirjallisuuskatsauksen avulla selvittää riskitekijöitä ja sitten tutkia tapaus-verrokki-kyselytutkimuksilla suomalaiskissojen ruokavaliota, ympäristötekijöitä ja hoitokäytäntöjä. Hypoteesina oli saada samanlaisia tuloksia (esimerkiksi, että purkkiruoka on riskitekijä) kuin ulkomaalaistutkimuksissa mutta myös mahdollisesta saada uusia tuloksia. Kyselytutkimuksia tehtiin kaksi, joista toisessa kysyttiin tarkentavia asioita etenkin ruokavaliosta. Internettiin tehtiin sähköinen e-lomake, jota varten oli laitettu linkkejä kissa-aiheisille keskustelupalstoille ja eläinlääkäriasemien ja eläinkauppojen seinille. Osa vastauksista saatiin paperilomakkein, joita oli lähetetty klinikoille ja Yliopistollisessa eläinsairaalassa käyneiden vanhojen kissojen omistajille. Ensimmäiseen kyselyyn tuli vastauksia 236 kpl, joista hypertyreoottisia oli 61 kissaa. Kontrolleiksi valittiin tästä määrästä vähintään 8-vuotiaat muut kissat (126 kpl). Hypertyreoottisten kissojen ja kontrollikissojen omistajille lähetettiin linkki jatkokyselyyn (e-lomake). Jatkokyselyyn tuli vastauksia 89 kpl, joista hyväksyttiin 83 kpl (hypertyreoottisia 33 kpl, kontrolleja 50 kpl). Tutkimuksissa tarkasteltiin riskitekijöitä kahdessa ikäryhmässä: vähintään 8-vuotiaat ja vähintään 13-vuotiaat. Tutkimuksessa suurimmaksi riskitekijäksi molemmissa ikäryhmissä nousi purkkiruoka. Muut kosteat teolliset kissanruoat eivät vaikuttaneet sairastumisriskiin. Myös kalansyönti ja maitotuotteiden syöminen vaikuttivat olevan riskitekijöitä. Kuivaruoan runsas osuus ruokavaliosta oli suojaava tekijä. Puhdasrotuiset olivat vähemmän riskialttiita verrattuna maatiaiskissoihin. Esimerkiksi sukupuolella, hoitokäytännöillä (mm. rokotukset, loishäädöt), ulkoilulla tai elinympäristöllä ei ollut merkittävää vaikutusta. Tulokset olivat osittain samoja ja osittain erilaisia kuin aikaisemmissa vastaavissa ulkomaalaistutkimuksissa. Purkkiruoan, kalan ja rodun osallisuus ovat yhteneviä ulkomaalaistutkimuksien kanssa. Maitotuotteilla ei sen sijaan ole ulkomailla ollut merkitystä sairastumisriskin kannalta, mikä voi olla sattumaa tai johtua todellisesta altistavista komponenteista maitotuotteissa. Tutkimuksen virhelähteitä ovat takautuvan kyselytutkimuksen heikkoudet. Omistaja ei esimerkiksi useinkaan muista ruokintaa jopa parinkymmenen vuoden takaa. Lisäksi aineiston analysoinnissa ja muokkaamisessa on voinut tulla virheitä. Seuraavaksi olisi hyödyllistä vertailla sairaiden ja kontrollikissojen välillä ainakin ruokien jodipitoisuuksia ja myrkkyjen määriä sekä sisätilojen pölyn PBDE-pitoisuuksia. Kaikkein hyödyllisimpiä olisivat vuosia kestävät satunnaistetut kontrolloidut ruokintakokeet.
-
(2022)Koiran idiopaattinen keuhkofibroosi (CIPF, canine idiopathic pulmonary fibrosis) on krooninen ja hitaasti etenevä keuhkojen interstitiumin sairaus, jossa normaali toimiva keuhkokudos korvautuu vähitellen sidekudoksella. Keuhkojen sidekudostuessa hapen kuljetus elimistöön heikkenee. Tyypillisinä oireina CIPF-sairailla koirilla esiintyy yskää yhdistettynä rasituksensietokyvyn alenemiseen. CIPF on pääasiassa iäkkäiden valkoisten länsiylämaanterrierien sairaus, mutta sitä esiintyy jonkin verran myös muilla terrieriroduilla. Tämä lisensiaatintutkielma käsittelee koiran idiopaattista keuhkofibroosia sen etiologiaan painottuen. Tutkielma on toteutettu kirjallisuuskatsauksena, jonka lähteinä on käytetty mahdollisimman kattavasti aiheesta julkaistuja tieteellisiä artikkeleita. Työn on tarkoitus toimia paitsi tietolähteenä eläinlääkäreille ja eläinlääketieteen opiskelijoille, myös selkokielisenä koosteena esimerkiksi Suomen kennelliitolle ja valkoisten länsiylämaanterrierien rotujärjestölle. CIPF-diagnostiikka perustuu pitkälti muiden sydän- ja keuhkosairauksien poissulkemiseen. Kuitenkin jo koiran iän ja rodun sekä yleistutkimuslöydösten perusteella on mahdollista epäillä CIPF:ia. Auskultaatiossa voidaan kuulla Velcro crackles -hengitysääniä, eli tarranauhan avaamista muistuttavaa rapinaa. Valtimoverikaasuanalyysilla ja kuuden minuutin kävelytestillä (6MWT, six-minute walk test) puolestaan pystytään arvioimaan sairauden vakavuutta ja etenemistä. CIPF muistuttaa monilta oireiltaan ja kliinisiltä löydöksiltään ihmisen idiopaattista keuhkofibroosia (IPF, idiopathic pulmonary fibrosis). Histopatologisesti sairaudet kuitenkin eroavat toisistaan, sillä CIPF-koirien kudosleikkeissä esiintyy IPF:lle tyypillisen, vakavan, alueellisen ja epäkypsän sidekudostumisen lisäksi myös lievempää, tasaisesti levinnyttä ja kypsää sidekudostumista. Ihmisen IPF:ia on viime vuosina siirrytty ajattelemaan reaktiivisena prosessina, jossa elimistö pyrkii korjaamaan satunnaisia paikallisia keuhkovaurioita siinä epäonnistuen. Inflammaatiota ei enää pidetä olennaisena tekijänä ihmisen IPF:n kehittymisessä. CIPF-koirien keuhkoissa sen sijaan on havaittu eriasteisia inflammatorisia muutoksia, mutta niiden yhteyttä CIPF:n kehittymiseen ei ole osoitettu. CIPF:n hoitoon käytetään edelleen yleisesti kortikosteroideja yhdistettynä bronkodilataattoreihin. Parantavaa hoitoa CIPF:iin ei ole, mutta nämä lääkitykset lievittävät oireita osalla koirista. Tukihoitona voidaan käyttää eläinlääkärin arvion perusteella esimerkiksi mahansuojalääkkeitä. Ihmisen IPF:ia hoidetaan nykyään antifibroottisilla lääkeaineilla, kuten pirfenidonilla ja nintedanibilla, eikä anti-inflammatorisia lääkkeitä enää suositella. Sekä CIPF:n että IPF:n etiologia on toistaiseksi tuntematon. Mahdollisina sairaudelle altistavina tekijöinä on tutkittu muun muassa refluksitautia ja sitä seuraavaa mikroaspiraatiota, herpesvirustartuntaa sekä perinnöllistä taustaa. CIPF:ia on pitkään pidetty potentiaalisena etiologisena tautimallina ihmisen IPF:lle sairauksien samanlaisen kliinisen kuvan sekä koirien ja ihmisten yhteisen elinympäristön vuoksi. Uusimman tutkimustiedon valossa CIPF ja IPF kuitenkin poikkeavat toisistaan merkittävämmin kuin aiemmin on oletettu, joten sairauksien rinnastamista toisiinsa lienee harkittava jatkossa uudelleen.
-
(2022)Koiran idiopaattinen keuhkofibroosi (CIPF, canine idiopathic pulmonary fibrosis) on krooninen ja hitaasti etenevä keuhkojen interstitiumin sairaus, jossa normaali toimiva keuhkokudos korvautuu vähitellen sidekudoksella. Keuhkojen sidekudostuessa hapen kuljetus elimistöön heikkenee. Tyypillisinä oireina CIPF-sairailla koirilla esiintyy yskää yhdistettynä rasituksensietokyvyn alenemiseen. CIPF on pääasiassa iäkkäiden valkoisten länsiylämaanterrierien sairaus, mutta sitä esiintyy jonkin verran myös muilla terrieriroduilla. Tämä lisensiaatintutkielma käsittelee koiran idiopaattista keuhkofibroosia sen etiologiaan painottuen. Tutkielma on toteutettu kirjallisuuskatsauksena, jonka lähteinä on käytetty mahdollisimman kattavasti aiheesta julkaistuja tieteellisiä artikkeleita. Työn on tarkoitus toimia paitsi tietolähteenä eläinlääkäreille ja eläinlääketieteen opiskelijoille, myös selkokielisenä koosteena esimerkiksi Suomen kennelliitolle ja valkoisten länsiylämaanterrierien rotujärjestölle. CIPF-diagnostiikka perustuu pitkälti muiden sydän- ja keuhkosairauksien poissulkemiseen. Kuitenkin jo koiran iän ja rodun sekä yleistutkimuslöydösten perusteella on mahdollista epäillä CIPF:ia. Auskultaatiossa voidaan kuulla Velcro crackles -hengitysääniä, eli tarranauhan avaamista muistuttavaa rapinaa. Valtimoverikaasuanalyysilla ja kuuden minuutin kävelytestillä (6MWT, six-minute walk test) puolestaan pystytään arvioimaan sairauden vakavuutta ja etenemistä. CIPF muistuttaa monilta oireiltaan ja kliinisiltä löydöksiltään ihmisen idiopaattista keuhkofibroosia (IPF, idiopathic pulmonary fibrosis). Histopatologisesti sairaudet kuitenkin eroavat toisistaan, sillä CIPF-koirien kudosleikkeissä esiintyy IPF:lle tyypillisen, vakavan, alueellisen ja epäkypsän sidekudostumisen lisäksi myös lievempää, tasaisesti levinnyttä ja kypsää sidekudostumista. Ihmisen IPF:ia on viime vuosina siirrytty ajattelemaan reaktiivisena prosessina, jossa elimistö pyrkii korjaamaan satunnaisia paikallisia keuhkovaurioita siinä epäonnistuen. Inflammaatiota ei enää pidetä olennaisena tekijänä ihmisen IPF:n kehittymisessä. CIPF-koirien keuhkoissa sen sijaan on havaittu eriasteisia inflammatorisia muutoksia, mutta niiden yhteyttä CIPF:n kehittymiseen ei ole osoitettu. CIPF:n hoitoon käytetään edelleen yleisesti kortikosteroideja yhdistettynä bronkodilataattoreihin. Parantavaa hoitoa CIPF:iin ei ole, mutta nämä lääkitykset lievittävät oireita osalla koirista. Tukihoitona voidaan käyttää eläinlääkärin arvion perusteella esimerkiksi mahansuojalääkkeitä. Ihmisen IPF:ia hoidetaan nykyään antifibroottisilla lääkeaineilla, kuten pirfenidonilla ja nintedanibilla, eikä anti-inflammatorisia lääkkeitä enää suositella. Sekä CIPF:n että IPF:n etiologia on toistaiseksi tuntematon. Mahdollisina sairaudelle altistavina tekijöinä on tutkittu muun muassa refluksitautia ja sitä seuraavaa mikroaspiraatiota, herpesvirustartuntaa sekä perinnöllistä taustaa. CIPF:ia on pitkään pidetty potentiaalisena etiologisena tautimallina ihmisen IPF:lle sairauksien samanlaisen kliinisen kuvan sekä koirien ja ihmisten yhteisen elinympäristön vuoksi. Uusimman tutkimustiedon valossa CIPF ja IPF kuitenkin poikkeavat toisistaan merkittävämmin kuin aiemmin on oletettu, joten sairauksien rinnastamista toisiinsa lienee harkittava jatkossa uudelleen.
-
(University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2016)Tutkielma koostuu kirjallisuuskatsauksesta sekä tutkimusosasta, jonka tavoitteena oli selvittää Yliopistollisessa eläinsairaalassa vuosina 2006-2015 käyneiden koirien rodun ja ylipainon merkitystä sairastua diabetes mellitukseen. Kirjallisuuskatsauksessa selvitettiin lisäksi sairauden etiologiaa, patogeneesiä ja hoitoa. Tutkimus suoritettiin retrospektiivisenä, deskriptiivisenä kohorttitutkimuksena. Koirien diabetes mellitus on yleinen endokrinologinen sairaus. Koiran diabetes muistuttaa ihmisen tyypin 1 diabetestä. Lisäksi on havaittu insuliiniresistenssistä johtuvaa diabetestä sekä narttukoirilla jälkikiiman tai tiineyden aiheuttamaa diabetestä. Kirjallisuuskatsauksessa havaittiin rotualttiuden vaihtelevan eri maissa tehtyjen tutkimusten perusteella. Rotualttius on havaittu esimerkiksi australianterriereillä, samojedinkoirilla, cavalier kingcharlesinspanielilla, pohjoisilla pystykorvaroduilla, kuten suomenpystykorvalla ja jämtlanninpystykorvilla, sekä villakoirilla. Näiden lisäksi oli useita muita rotuja mainittu tutkimuksissa. Matalan riskin rotuja puolestaan ovat esimerkiksi saksanpaimenkoira, kultainennoutaja sekä bokseri. Lihavuuden aiheuttamaa insuliiniresistenssiä ja siitä aiheutuvaa diabetes mellitusta on todettu kissalla ja ihmisellä. Lihavuuden on todettu aiheuttavan insuliiniresistenssiä koirilla, mutta se ei kuitenkaan johda tyypin 2 diabetekseen. Tutkimusosan aineistossa sairastuneita koiria oli kaikkiaan 145 kappaletta, jotka edustivat 50 eri rotua. Rodun ja kuntoluokan ohella tutkimuksessa huomioitiin useita eri tekijöitä kuten ikä ja samanaikaiset sairaudet. Rotujen riskejä sairastua arvioitiin käyttämällä suhteellista riskiä (RR). Tutkimuksessa todettiin 7 rotua, joiden riski sairastua oli tilastollisesti merkitsevä. Nämä olivat australianterrieri, bichon frisé, suomenlapinkoira, kääpiösnautseri, valkoinen länsiylämaanterrieri, cavalier kingcharlesinspanieli sekä sekarotuiset koirat. Suurimman riskin rotu oli australianterrieri 23,6-kertaisella riskillä sairastua diabetes mellitukseen muihin rotuihin nähden. Bichon friséllä riski sairastua oli 4,7-kertainen ja suomenlapinkoiralla 3,4-kertainen muihin rotuihin nähden. Muiden tutkimuksessa huomioitujen rotujen riskit sairastua olivat 2–3-kertaiset. Kuntoluokan ja ylipainon vaikutusta diabetes mellituksen syntyyn ei voitu tarkastella puutteellisen dokumentaation sekä potilasohjelman rajallisuuden vuoksi. Yliopistollisen eläinsairaalan potilastietojen dokumentaatiota tulisi yhtenäistää ja potilasohjelmaa kehittää siten, että se palvelisi jatkossa tutkimusten suorittamista. Tulevaisuudessa ehdottaisin jatkotutkimusena australianterriereillä tehtyä prospektiivista tutkimusta, jonka hypoteesina olisi, että australianterriereillä esiintyy merkitsevästi enemmän diabetes mellitusta kuin muilla roduilla.
-
(2019)Tämä lisensiaatin tutkielma on kirjallisuuskatsaus, jossa pyritään kokoamaan yhteen tietoa osteokondroosin etiologiasta mahdollista jatkotutkimusta varten. Tutkielmassa painotus on ravinnon vaikutuksessa luuston kehitykseen ja merkitykseen osteokondroosin puhkeamiselle. Osteokondroosi on useilla nisäkkäillä esiintyvä endokondraalisen luutumisen häiriö ja/tai viivästymä, josta varhaisimmat maininnat kirjallisuudessa ulottuvat 1800-luvun loppupuolelle. Endokondraalisessa luutumisessa muun muassa pitkät putkiluut, kylkiluut ja selkärangan nikamat kasvavat ja luutuvat rustoisen välivaiheen kautta rustomalleihin muodostuvien luutumiskeskuksien välityksellä. Osteokondroosimuutokset voivat ilmetä niin kasvulevyjen kasvurustoilla kuin kasvurustoilla pitkien putkiluiden nivelrustojen alla. Näin ollen osteokondroosin ajatellaan ilmenevän vain kasvun aikana. Osteokondroosille tyypilliset muutokset esiintyvät paikallisesti yleensä symmetrisesti ja bilateraalisesti raajoissa. Osteokondroosi jaotellaan kolmeen muotoon riippuen endokondraalisen luutumisen viivästymisen tai häiriön laajuudesta. Lievimmässä latens -muodossa havaitaan kasvurustossa mikroskooppisesti selvärajaisia nekroottisia alueita. Muutoksien ajatellaan ilmenevän jo varhain, mahdollisesti jo ennen syntymää, ja ne esiintyvät ennen kasvulevyä. Varhaiset osteokondroosimuutokset voivat joko parantua täysin tai kehittyä ja laajentua vakavimmiksi. Manifesta -muodossa muutokset ovat laajemmat, ja ne ovat havaittavissa makroskooppisesti ja röntgenkuvissa. Osteokondroosin vakavimmassa osteochondritis dissecans -muodossa makroskooppiset muutokset yltävät nivelruston ja sen alaisen luun väliseen liitokseen asti, jolloin joissakin tapauksissa nekrotisoitunut nivelrusto irtoaa osittain tai kokonaan. Tällöin nivelruston alainen luu paljastuu, mikä puolestaan aiheuttaa nivelessä kivuliaan steriilin tulehdusreaktion. Vakavin muoto havaitaan ajoittaisena, etenkin levon jälkeisenä ontumisena, joka voi olla vaikeaa havaita muutosten esiintyessä bilateraalisesti. Osteokondroosin vakavimmille manifesta- ja dissecans-muodoille on tunnusomaista paikallinen kasvuruston säilyminen ja paksuuntuminen, koska ruston mineralisoituminen ja sitä kautta ruston muuntuminen luuksi on estynyt. Osteokondroosin patofysiologian uskotaan kaikilla nisäkkäillä olevan sama. Nykytiedon mukaan, ainakin sioilla ja hevosilla, muutoksien taustalla tiedetään olevan kehittyvän verisuonituksen paikallinen kuolioituminen. Osteokondroosin etiologia on edelleen tuntematon. Etiologian ajatellaan olevan monisyinen, ja taustalla ajatellaan olevan geneettistä alttiutta, nopeakasvuisuutta, muutokselle altistavaa anatomista rakennetta ja toistuvaa mikrotraumaa. Myös ravinnon osuutta ajatellaan yhtenä tekijänä. Endokondraalisen luutumisen ja siihen vaikuttavien tekijöiden ymmärtäminen on olennaista, jotta olisi mahdollista ymmärtää osteokondroosia sairautena. Yksilössä endokondraaliseen luutumiseen vaikuttavat niin monet hormonit, kasvuruston solujen erittämät kudoshormonit kuin rustokudoksen soluväliaine. Lisäksi yksilön luuston kehitykseen vaikuttavat ulkoiset tekijät aina sikiöaikaisista maternaalisista tekijöistä siihen saakka, kun kasvulevyt kasvun lopulla sulkeutuvat. Kirjallisuuden perusteella monilla pääravintoaineilla, kivennäisillä sekä vitamiineilla on vaikutuksia yksin ja yhdessä kehittyvään luustoon, mutta myös olosuhteet ruuansulatuskanavassa vaikuttavat esimerkiksi ravintoaineiden imeytymiseen. Niin luustonkehitys kuin ravintoaineiden vaikutus siihen muodostavat monitahoisen ja toisiinsa vaikuttavan verkoston, jonka ymmärtäminen vaatii vielä lisää tutkimusta ja tutkitun tiedon yhdistelemistä.
-
(2021)Tämän tutkimuksen tavoite on selvittää sydänsarkoidoosin alueellista esiintymistä Suomessa. Sarkoidoosi on etiologialtaan tuntematon granulomatoottinen systeemisairaus. Taudin patofysiologiaa on immunologinen reaktio, jonka laukaisevaa tekijää ei tunneta, mutta todennäköisinä vaihtoehtoina pidetään infektiota tai muita ympäristötekijöitä. Sarkoidoosia esiintyy yleisimmin keuhkoissa, iholla ja silmissä. Sydänsarkoidoosi on sarkoidoosin vaikein muoto, koska sarkoidoosi voi aiheuttaa sydämen vaikean toiminnanhäiriön ja vaikeita kammioperäisiä rytmihäiriöitä lisäten siten kuolleisuutta. Sydänsarkoidoosissa tavallisimmat ensioireet ovat eteis-kammiokatkos, kammiotakykardia sekä sydämen vajaatoiminta. Sydänsarkoidoosin varmaan diagnoosiin vaaditaan histologinen näyttö osoittamalla granulomatoottinen tulehdus sydänlihaskudosnäytteellä. Sydänsarkoidoosi voidaan myös diagnosoida epäsuorasti siten, että kudosnäyte on muusta kudoksesta ja kuvantamistutkimuksilla näytetään sydämen rakenteiden vaurioituminen. Hoidon perustana on immunosuppressio toteutettuna pääasiallisesti kortikosteroidihoidolla ja hyödyntämällä kortikosteroidia säästäviä lääkkeitä kortikosteroidihoidon haittojen minimoimiseksi. Sydänsarkoidoosin manifestaatioita, eli rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa, hoidetaan hoitosuositusten mukaisesti laitehoitoja ja lääkitystä yhdistellen. Sydänsarkoidoosin aiheuttama vaikea-asteinen sydämen vajaatoiminta on indikaatio sydämensiirtoharkintaan. Ennuste on vuosikymmenien aikana parantunut johtuen todennäköisesti varhentuneesta diagnostiikasta ja hoidon aloituksesta. Kehittyneet kuvantamismenetelmät ovat olleet olennainen osa parantunutta diagnostiikkaa. Suomessa on tulehduksellisten sydänsairauksien kansallinen rekisteri. Rekisterissä oli 385 sydänsarkoidoosidiagnoosia vuosilta 1988-2015. Rekisterin tiedot yhdistettynä Väestörekisterikeskuksen synnyin- ja asuinpaikkakuntatietoihin tuottivat maakuntakohtaiset sydänsarkoidoosipotilaiden esiintymisluvut. Synnyinpaikkakuntien osalta sairauden esiintyvyys oli suurempaa Itä- ja Pohjois-Suomessa. Tämä ilmiö oli asuinpaikkakuntien osalta lieventynyt: esiintyvyys oli tasoittunut koko Suomeen eikä esiintyvyys enää korostunut Itä- ja Pohjois-Suomessa. Sekä synnyin- että asuinpaikkakuntakohtaisissa esiintymisluvuissa esiin nousi sydänsarkoidoosin korkea esiintyvyys Etelä-Pohjanmaalla. Sydänsarkoidoosin harvinaisuuden vuoksi yksittäisten tautitapausten merkitys esiintyvyysluvuissa korostuu. Esiintyvyyslukujen taustalla voi täten olla myös alueellisesti aktiivinen kliinikko- ja diagnostiikkatyö.
-
(2021)Tämän tutkimuksen tavoite on selvittää sydänsarkoidoosin alueellista esiintymistä Suomessa. Sarkoidoosi on etiologialtaan tuntematon granulomatoottinen systeemisairaus. Taudin patofysiologiaa on immunologinen reaktio, jonka laukaisevaa tekijää ei tunneta, mutta todennäköisinä vaihtoehtoina pidetään infektiota tai muita ympäristötekijöitä. Sarkoidoosia esiintyy yleisimmin keuhkoissa, iholla ja silmissä. Sydänsarkoidoosi on sarkoidoosin vaikein muoto, koska sarkoidoosi voi aiheuttaa sydämen vaikean toiminnanhäiriön ja vaikeita kammioperäisiä rytmihäiriöitä lisäten siten kuolleisuutta. Sydänsarkoidoosissa tavallisimmat ensioireet ovat eteis-kammiokatkos, kammiotakykardia sekä sydämen vajaatoiminta. Sydänsarkoidoosin varmaan diagnoosiin vaaditaan histologinen näyttö osoittamalla granulomatoottinen tulehdus sydänlihaskudosnäytteellä. Sydänsarkoidoosi voidaan myös diagnosoida epäsuorasti siten, että kudosnäyte on muusta kudoksesta ja kuvantamistutkimuksilla näytetään sydämen rakenteiden vaurioituminen. Hoidon perustana on immunosuppressio toteutettuna pääasiallisesti kortikosteroidihoidolla ja hyödyntämällä kortikosteroidia säästäviä lääkkeitä kortikosteroidihoidon haittojen minimoimiseksi. Sydänsarkoidoosin manifestaatioita, eli rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa, hoidetaan hoitosuositusten mukaisesti laitehoitoja ja lääkitystä yhdistellen. Sydänsarkoidoosin aiheuttama vaikea-asteinen sydämen vajaatoiminta on indikaatio sydämensiirtoharkintaan. Ennuste on vuosikymmenien aikana parantunut johtuen todennäköisesti varhentuneesta diagnostiikasta ja hoidon aloituksesta. Kehittyneet kuvantamismenetelmät ovat olleet olennainen osa parantunutta diagnostiikkaa. Suomessa on tulehduksellisten sydänsairauksien kansallinen rekisteri. Rekisterissä oli 385 sydänsarkoidoosidiagnoosia vuosilta 1988-2015. Rekisterin tiedot yhdistettynä Väestörekisterikeskuksen synnyin- ja asuinpaikkakuntatietoihin tuottivat maakuntakohtaiset sydänsarkoidoosipotilaiden esiintymisluvut. Synnyinpaikkakuntien osalta sairauden esiintyvyys oli suurempaa Itä- ja Pohjois-Suomessa. Tämä ilmiö oli asuinpaikkakuntien osalta lieventynyt: esiintyvyys oli tasoittunut koko Suomeen eikä esiintyvyys enää korostunut Itä- ja Pohjois-Suomessa. Sekä synnyin- että asuinpaikkakuntakohtaisissa esiintymisluvuissa esiin nousi sydänsarkoidoosin korkea esiintyvyys Etelä-Pohjanmaalla. Sydänsarkoidoosin harvinaisuuden vuoksi yksittäisten tautitapausten merkitys esiintyvyysluvuissa korostuu. Esiintyvyyslukujen taustalla voi täten olla myös alueellisesti aktiivinen kliinikko- ja diagnostiikkatyö.
Now showing items 1-9 of 9