Browsing by Subject "hypoksemia"
Now showing items 1-4 of 4
-
(University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2010)Alfa2-adrenergiset agonistit ovat keskeisiä lääkeaineita eläinanestesiologiassa rauhoittavan ja kipua poistavan vaikutuksensa vuoksi. Pienille märehtijöille ne kuitenkin aiheuttavat merkittävän valtimoveren happiosapaineen laskun (hypoksemia). Tämän kirjallisuuskatsauksen tarkoituksena oli selvittää nykyistä tietämystä alfa2-agonistien aiheuttaman hypoksemian syystä ja syntymekanismista, jotta hypoksemian riski ja luonne tiedostettaisiin pienten märehtijöiden anestesiassa ja anestesiaturvallisuutta voitaisiin parantaa ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä sekä potilasta tarkkailemalla. Alfa2-agonistien aiheuttama hypoksemia on annosriippuvainen ja sen vakavuus vaihtelee yksilöittäin. Se syntyy pääosin perifeeristen alfa2-reseptorien aktivaation kautta, mutta myös alfa2-agonistien keskushermostovaikutuksilla on luultavasti oma osuutensa. Alfa2-agonistien aiheuttaman hypoksemian patofysiologiasta on kirjallisuudessa esitetty erilaisia teorioita. Joissakin tutkimuksissa syyksi on ehdotettu alfa2-reseptorien aktivaation seurauksena syntyvää keuhkoputkien tai keuhkolaskimon supistumista, jotka johtavat keuhkorakkuloiden tuuletuksen tai keuhkokapillaarien verenkierron heikkenemiseen ja siten hapensaannin vaikeutumiseen. Muita tutkimuksissa esitettyjä hypoteeseja ovat verihiutaleiden aktivoitumisen seurauksena syntyvät keuhkoveritulpat sekä keuhkoödeemaan johtava tulehdusreaktio, jonka aiheuttaa pulmonaristen intravaskulaaristen makrofagien aktivoituminen. Viimeisimmät tutkimukset kannattavat teoriaa keuhkolaskimon supistumisesta ja sen aiheuttamasta keuhkoödeemasta hypoksemian syynä, mutta täysin patofysiologia ei edelleenkään ole selvillä. Hypoksemiaa voidaan ennaltaehkäistä antamalla potilaalle lisähappea rauhoituksen tai anestesian aikana sekä käyttämällä alfa2-agonistin lihaksensisäistä annostelua laskimonsisäisen sijasta. On myös tärkeää pitää eläin mahdollisimman rauhallisena ennen alfa2-agonistin annostelua sekä mieluiten asettaa se makaamaan rintansa päälle. Lisätutkimuksia kaivattaisiin vielä alfa2-reseptorien olemassaolosta ja aktivoitumisen seurauksista eri eläinlajien kudoksissa, etenkin keuhkolaskimossa ja keuhkoputkissa, jotta alfa2-agonistien aiheuttaman hypoksemian syntymekanismi selviäisi tarkemmin ja löydettäisiin selitys sille, miksi juuri pienet märehtijät ovat sille erityisen herkkiä.
-
(University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2003)Medetomidiinin (114 ± 48µg/kg; keskiarvo±keskihajonta) ja ketamiinin (1,46 ± 0,63 mg/kg) yhdistelmän (MDK) vaikutuksia kierteissarvivuohen (Capra Falconeri Heptneri) elimistön hapensaantiin tutkittiin Korkeasaaren eläintarhassa rutiinitoimenpiteiden (siirto, sorkkahoito tms.) yhteydessä. Yksitoista eläintä (seitsemän naarasta ja neljä urosta) nukutettiin kaukoinjektiolla yhteensä viisitoista kertaa 3.10.2000-10.2.2003 välisenä aikana. Hetkillä T1 (24 ± 5,3 min) ja T2 (51 ± 9 min) eläimistä otettiin parittaiset näytteet hematologiseen ja verikaasuanalyysiin. Samalla mitattiin lämpötila ja sydän- ja hengitysfrekvenssit. Tilastollisesti merkitsevä lasku näytteenottohetkien välillä todettiin lämpötilassa, hematokriitissa ja hemoglobiini-, fibrinogeeni- sekä laktaattipitoisuuksissa. Tilastollisesti merkitsevä kasvu todettiin vastaavasti pH:ssa, bikarbonaattipitoisuudessa, standardoidussa bikarbonaattipitoisuudessa, emäsylijäämässä, standardoidussa emäsylijäämässä sekä kokonaishiilidioksidissa. Kliinisesti merkittävää asidoosia tai alkaloosia ei todettu yhdelläkään eläimellä. Valtimoveren happiosapaine (PaO2) vaihteli suuresti sekä eri eläinten että näytteenottohetkien välillä, ollen 55 ± 12,3 mmHg hetkellä T1 ja 65,6 ± 18,5 mmHg hetkellä T2. Huomattavan hypoksemisia arvoja (PaO2 < 40 mmHg) oli neljässä näytteessä; näistä kaksi yhdistettiin virheellisen nielun asentoon ennen näytteenottoa. Hiilidioksidiosapaine pysyi vastaavasti huomattavan tasaisena, ollen 55,1 ± 3,2 mmHg hetkellä T1 ja 55,5 ± 2,97 mmHg hetkellä T2. Lateraalisen ja sternaalisen asennon välillä ei todettu tilastollisesti merkitsevää eroa valtimoveren kaasuosapaineiden tai pH:n suhteen. Induktiovaiheen ja anestesian laatu, erityisesti lihasrelaksaatio, oli tutkituilla eläimillä hyvä huolimatta vaihtelusta käytettyjen MDK-annosten suhteen. Eläimet herätettiin 63 ± 11,9 minuutin kuluttua MDK:n annostelusta antamalla atipametsolia 461,8 ± 124,9 µg/kg lihaksensisäisesti ja nahan alle jaettuna kahteen yhtä suureen annokseen. Eläimet heräsivät nopeasti (6,5 ± 2,5 min) ja rauhallisesti atipametsolin annostelun jälkeen. MDK-anestesiaa voidaan tämän tutkimuksen perusteella pitää turvallisena elimistön hapensaannin kannalta kierteissarvivuohella käytetyillä annoksilla, joskin nielun luonnolliseen asentoon tulee kiinnittää erityistä huomiota anestesian eri vaiheissa.
-
(University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 1997)Suomessa medetomidiini ja metadoni on yleisesti käytetty rauhoitusainekombinaatio koiran sedaatiossa. Kombinaation yhteisvaikutuksista koiran hengitys- ja verenkiertoelimistöön ei ole raportiotu. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää medetomidiinin ja metadonin yhteisvaikutuksia sydän- ja verenkiertoelimistöön sekä verikaasuihin; erityisesti valtimoveren happiosapaineeseen ja hemoglobiinin happisaturaatioon. Yhteisvaikutuksia verrattiin vaikutuksiin, jotka medetomidiini ja metadoni saivat aikaan, kun ne annosteltiin yksinään. Kokeessa käytettiin viittä koiraa. Jokainen rauhoitettiin 3 kertaa; kerran medetomidiinilla (20 µg/kg iv.), kerran metadonilla (0,1 mg/kg iv.) ja kerran näiden yhdistelmällä. Koiria tarkkailtiin ennen rauhoitusta, jolloin mitattiin ns. 0-arvot, ja 30 minuutin ajan rauhoitusaineen annon jälkeen. Mittaukset suoritettiin rauhoituksen aikana 5 minuutin välein. Sedaation aikana tarkkailtiin koirien hengitys- ja sydänfrekvenssiä, systolista, diastolista ja keskiverenpainetta, ruumiinlämpöä, sedaation astetta ja kiputuntoa. Sedaation aikana otettiin arteriaverinäytteitä, joista määritettiin happi- ja hiilidioksidiosapaineet, hemoglobiinin happisaturaatio ja pH. Tässä tutkimuksessa totesimme metadonin potentoivan medetomidiinin sedatiivista ja analgeettista tehoa. Yhdistelmän todettiin depressoivan hengityskeskusta ja laskevan sydänfrekvenssiä. Sekä valtimoveren happiosapaineen että hemoglobiinin happisaturaation lasku oli huomattavampi medetomidiini-metadoni yhdistelmää käytettäessä. Kirjallisuuskatsauksessa selvitetään alfa2-agonistien ja opioidien keskeisiä vaikutuksia ja vaikutusmekanismeja sekä sivuvaikutuksia.
-
(University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2007)Alfa2-adrenerginen agonisti deksmedetomidiini on laajassa käytössä sedatiivina eläimillä. Deksmedetomidiini kuitenkin aiheuttaa pienille märehtijöille voimakkaita kardiovaskulaarimuutoksia (mm. bradykardia ja vasokonstriktio) sekä hypoksemiaa heikentäen siten kudosten hapensaantia. Kalsiumkanavan salpaaja verapamiili laajentaa hengitysteitä ja pienentää verenkierron perifeeristä vastusta, ja on ihmisillä käytössä sydän- ja verisuonisairauksien hoidossa. Tämän tutkielman tarkoituksena oli tutkia verapamiilin vaikutuksia deksmedetomidiinin aiheuttamaan hypoksemiaan lampailla. Tutkielman kirjallisuuskatsauksessa käsiteltiin sydän- ja verenkiertoelimistön sekä hengityselimistön rakennetta ja toimintaa, märehtijöiden erityispiirteitä, deksmedetomidiinin ja verapamiilin vaikutuksia. Tutkielman kokeellisessa osiossa 12 suomenlammasta sai kaksi eri hoitoa satunnaisessa järjestyksessä: verapamiili-esilääkitys (0,05 mg/kg) 5 min ennen deksmedetomidiinilla aiheutettua sedaatiota (5 µg/kg) ja deksmedetomidiini ilman esilääkitystä. Lampailta mitattiin 40 minuutin ajan sydämen minuuttitilavuus, keskuslaskimopaine, valtimoverenpaine, sydämen lyöntinopeus sekä valtimoveren happi- ja hiilidioksidiosapaineet. Muuttujia verrattiin hoitojen välillä sekä ajan suhteen. Verapamiili sai aikaan merkitsevän sydämen lyöntinopeuden ja sydämen minuuttitilavuuden nousun ja vähensi perifeeristä vastusta ennen deksmedetomidiinin antamista. Deksmedetomidiini-injektion jälkeen ryhmien välillä ei todettu merkitseviä eroja. Yhteenvetona, verapamiili ei merkitsevästi estänyt deksmedetomidiinin aiheuttamaa hypoksemiaa eikä kardiovaskulaarimuutoksia.
Now showing items 1-4 of 4