Browsing by Subject "osteokondroosi"

Leg weakness is one of the most common production diseases in pigs. Osteochondrosis is a joint disorder in which the endochondral ossification is disturbed. Leg weakness is mainly caused by osteochondrosis in pigs. Many factors like heredity and vitamin D status can affect the prevalence of osteochondrosis. This experiment was part of the international ProHealth project. The aim of this study was to investigate how two different vitamin D3 sources and feeding levels affect the prevalence of leg weakness in boars. Experiment design was 2 x 2 factorial. Commonly used vitamin D3 product (cholecalciferol) and Hy•D® product (25-hydroxycholecalciferol) were compared as vitamin D3 sources. Vitamin D3 feeding level 1 was in accordance of Finnish vitamin D3 recommendations and feeding level 2 was threefold with respect to the recommendations. Practical trial was carried out at Figen Oy’s research center in Längelmäki in 24.3. – 22.8.2016. Trial was conducted with 120 finishing boars. Average live weight of the boars at the end of the trial was 113 kg. Feed intake, daily weight gain, slaughter weight and bone strength were improved by greater feeding level of vitamin D3. Greater feeding level increased feed intake 6,13 kg of dry matter, slaughter weight 2,32 kg and bone strength 124,4 N during the trial. Daily weight gain increased 90,83 g/ d during the finishing period and 30,25 g/ d during the overall trial. Over 80 % of the pigs had excellent or good leg structure with only minor faults and their locomotion was fluent. There were no significant differences in leg structure or locomotion results between treatments. Pigs fed Hy•D® product with greater feeding level got double plasma 25-hydroxycholecalsiferol concentration when compared to pigs fed commonly used vitamin D3 product with greater feeding level. There were no significant treatment differences for 25-hydroxycholecalsiferol concentration in feeding level in accordance of the nutritional recommendations. There were no significant differences in plasma Ca, Pi or ALP concentrations between treatments either. Serious faults were observed more in distal humerus (elbow joint) compared to proximal humerus (shoulder joint) but there were no significant differences between treatments. In total of 11 pigs were removed from the treatments because of medical or tail biting reasons and in total of 50 pigs were medicated during the trial. Number of removed and medicated pigs divided evenly between treatments. According to this study the greater feeding level of vitamin D3 improved production. Feeding level of the vitamin D3 did not affect prevalence of the leg weakness or osteochondrosis. Source of the vitamin D3 did not affect production or prevalence of the leg weakness or osteochondrosis. Nutritional recommendations cover mainly the minimum need for nutrients and take no stand on optimizing production or health records. There is also some variation between research results. More research about the effects of vitamin D3 to prevalence of the leg weakness and the possibility to optimize production and health records with supplemental vitamin D3 is needed.

Osteokondroosi on yksi yleisimmistä hevosilla esiintyvistä nivelsairauksista ja merkittävin nivelensisäisten irtopalojen aiheuttaja. Sairaus on taustasyiltään monitekijäinen eli sen ilmenemiseen vaikuttavat sekä geenit että useat ympäristötekijät. Osteokondroosia esiintyy laajasti eri rotuisilla hevosilla. Kaikkein yleisimmin sairautta tavataan lämminverisillä, täysiverisillä ja puoliverisillä hevosroduilla. Tämä tutkielma on kirjallisuuskatsaus hevosen nivelensisäisiin irtopaloihin ja erityisesti osteokondroosiin niiden aiheuttajana. Katsauksen tarkoituksena on koota yhteen tämänhetkinen tieto hevosen osteokondroosin etiologiasta, esiintyvyydestä, patogeneesista, kliinisestä kuvasta, diagnostiikasta, hoidosta, ennusteesta ja ennaltaehkäisystä keskittyen kliiniseen näkökulmaan. Nivelensisäisiä irtopaloja seulotaan rutiininomaisesti röntgentutkimuksilla etenkin ravihevospopulaatiosta ennen hevosten kilpauraa. Röntgenseulontaa tehdään yleisesti myös esimerkiksi ostotarkastusten yhteydessä. Kaikki nivelensisäiset irtopalat eivät kuitenkaan ole seurausta osteokondroosista. Osteokondroosilla tarkoitetaan vaurioita, jotka ovat seurausta endokondraalisen eli rustosyntyisen luutumisen häiriöstä. Luutumisen häiriön taustalla on kasvuruston paikallinen verisuonituksen epäonnistuminen, joka johtaa ruston hapenpuutteeseen ja kuolioitumiseen. Nivelesisäisiä irtopaloja voi osteokondroosin lisäksi syntyä esimerkiksi traumaattisen murtuman seurauksena. Ligamenttien kiinnityskohtien avulsiomurtumia esiintyy erityisesti vuohisnivelen alueella. Kliinisesti osteokondroosipotilaiden tyypillisin oire on sairaan nivelen täyttyminen. Sairaus voi aiheuttaa myös ontumaa vaurion vakavuusasteesta riippuen. Diagnoosi tehdään useimmiten röntgentutkimuksella. Lisäksi diagnostiikassa voidaan hyödyntää myös ultraäänitutkimusta ja muita kuvantamismenetelmiä. Osteokondraaliset irtopalat hoidetaan useimmiten kirurgisesti niveltähystyksen avulla. Tähystyksessä irtopala poistetaan, vauriokohta puhdistetaan ja nivel huuhdellaan. Osteokondroosi on yksi yleisimmistä kirurgiaa vaativista tuki- ja liikuntaelimistön sairauksista hevosilla. Hevosen käyttötarkoituksesta sekä vaurion vakavuudesta riippuen sairautta voidaan hoitaa myös konservatiivisesti. Konservatiivinen hoito koostuu useimmiten kipulääkityksestä ja kontrolloidusta liikunnasta. Ennusteeseen vaikuttavia tekijöitä ovat vaurion sijainti ja laajuus, oireiden voimakkuus ja hevosen käyttötarkoitus. Pääosin ennuste urheilukäyttöön palaamiselle on kirurgisen hoidon jälkeen hyvä tai erinomainen. Vakavat vauriot voivat hoitamattomana aiheuttaa niveleen tulehdustilan, jonka seurauksena niveleen voi kehittyä ajan kuluessa nivelrikko.

Tämä lisensiaatin tutkielma on kirjallisuuskatsaus, jossa pyritään kokoamaan yhteen tietoa osteokondroosin etiologiasta mahdollista jatkotutkimusta varten. Tutkielmassa painotus on ravinnon vaikutuksessa luuston kehitykseen ja merkitykseen osteokondroosin puhkeamiselle. Osteokondroosi on useilla nisäkkäillä esiintyvä endokondraalisen luutumisen häiriö ja/tai viivästymä, josta varhaisimmat maininnat kirjallisuudessa ulottuvat 1800-luvun loppupuolelle. Endokondraalisessa luutumisessa muun muassa pitkät putkiluut, kylkiluut ja selkärangan nikamat kasvavat ja luutuvat rustoisen välivaiheen kautta rustomalleihin muodostuvien luutumiskeskuksien välityksellä. Osteokondroosimuutokset voivat ilmetä niin kasvulevyjen kasvurustoilla kuin kasvurustoilla pitkien putkiluiden nivelrustojen alla. Näin ollen osteokondroosin ajatellaan ilmenevän vain kasvun aikana. Osteokondroosille tyypilliset muutokset esiintyvät paikallisesti yleensä symmetrisesti ja bilateraalisesti raajoissa. Osteokondroosi jaotellaan kolmeen muotoon riippuen endokondraalisen luutumisen viivästymisen tai häiriön laajuudesta. Lievimmässä latens -muodossa havaitaan kasvurustossa mikroskooppisesti selvärajaisia nekroottisia alueita. Muutoksien ajatellaan ilmenevän jo varhain, mahdollisesti jo ennen syntymää, ja ne esiintyvät ennen kasvulevyä. Varhaiset osteokondroosimuutokset voivat joko parantua täysin tai kehittyä ja laajentua vakavimmiksi. Manifesta -muodossa muutokset ovat laajemmat, ja ne ovat havaittavissa makroskooppisesti ja röntgenkuvissa. Osteokondroosin vakavimmassa osteochondritis dissecans -muodossa makroskooppiset muutokset yltävät nivelruston ja sen alaisen luun väliseen liitokseen asti, jolloin joissakin tapauksissa nekrotisoitunut nivelrusto irtoaa osittain tai kokonaan. Tällöin nivelruston alainen luu paljastuu, mikä puolestaan aiheuttaa nivelessä kivuliaan steriilin tulehdusreaktion. Vakavin muoto havaitaan ajoittaisena, etenkin levon jälkeisenä ontumisena, joka voi olla vaikeaa havaita muutosten esiintyessä bilateraalisesti. Osteokondroosin vakavimmille manifesta- ja dissecans-muodoille on tunnusomaista paikallinen kasvuruston säilyminen ja paksuuntuminen, koska ruston mineralisoituminen ja sitä kautta ruston muuntuminen luuksi on estynyt. Osteokondroosin patofysiologian uskotaan kaikilla nisäkkäillä olevan sama. Nykytiedon mukaan, ainakin sioilla ja hevosilla, muutoksien taustalla tiedetään olevan kehittyvän verisuonituksen paikallinen kuolioituminen. Osteokondroosin etiologia on edelleen tuntematon. Etiologian ajatellaan olevan monisyinen, ja taustalla ajatellaan olevan geneettistä alttiutta, nopeakasvuisuutta, muutokselle altistavaa anatomista rakennetta ja toistuvaa mikrotraumaa. Myös ravinnon osuutta ajatellaan yhtenä tekijänä. Endokondraalisen luutumisen ja siihen vaikuttavien tekijöiden ymmärtäminen on olennaista, jotta olisi mahdollista ymmärtää osteokondroosia sairautena. Yksilössä endokondraaliseen luutumiseen vaikuttavat niin monet hormonit, kasvuruston solujen erittämät kudoshormonit kuin rustokudoksen soluväliaine. Lisäksi yksilön luuston kehitykseen vaikuttavat ulkoiset tekijät aina sikiöaikaisista maternaalisista tekijöistä siihen saakka, kun kasvulevyt kasvun lopulla sulkeutuvat. Kirjallisuuden perusteella monilla pääravintoaineilla, kivennäisillä sekä vitamiineilla on vaikutuksia yksin ja yhdessä kehittyvään luustoon, mutta myös olosuhteet ruuansulatuskanavassa vaikuttavat esimerkiksi ravintoaineiden imeytymiseen. Niin luustonkehitys kuin ravintoaineiden vaikutus siihen muodostavat monitahoisen ja toisiinsa vaikuttavan verkoston, jonka ymmärtäminen vaatii vielä lisää tutkimusta ja tutkitun tiedon yhdistelemistä.

Osteokondroosi on sikojen yleisin jalkasairaus. Liki kaikkien kotisikojen luissa on mikroskooppisia osteokondroosimuutoksia puolen vuoden ikään mennessä. Osalla sioista muutokset paranevat spontaanisti. Vain pieni osa sioista saa kliinisesti havaittavan ontuman. Osteokondroosin tutkimustekniikat eivät ole yhteneviä. Diagnostiikassa on käytetty kliinistä tutkimusta, histologiaa erilaisin värjäyksin, radiografiaa, tietokonetomografiaa, elektronimikroskopiaa, angiomikrografiaa ja luun leimausta (bone labelling). Diagnoosin asettamiseksi käytetään yleensä kahta-kolmea menetelmää. Osteokondroosivaurioita esiintyy sekä painoakantavissa että -kantamattomissa nivelissä. Predilektiopaikkoja ovat femurin mediaalinen condylus, distaalisen ulnan kasvurustot, proksimaalinen femur ja humerus. Pahimmat vauriot esiintyvät takapolvessa ja kyynärnivelessä. Osteokondroosin etiologia ja patogeneesi ovat vielä puutteellisesti tunnettuja. Mekaanista kasvurustoon kohdistuvaa painoa on arveltu tärkeimmäksi etiologiseksi tekijäksi. Nopea kasvu viivästyttää osteokondroosin puhkeamista. Villisioilla on raportoitu lieviä histologisia osteokondroosimuutoksia, mutta ei kliinistä ontumaa eikä makroskooppisia tai radiologisia vaurioita. Villisiat kasvavat hitaammin kuin kotisiat, ja niiden rakenne poikkeaa myös kotisioista. Useat tutkijat epäilevät kasvuhormonin olevan vahva etiologinen tekijä.

Osteokondroosi (OC) on hevosten ortopedisistä kehityshäiriöistä yleisin kirurgiaa vaativa sairaustila. Se on sairautena monelta osin vielä hyvin epäselvä. Perinnöllisyyden osuus sen ilmentymisessä on noin 25 %. Suomenhevosilla OC:n esiintyvyyttä ei ole tutkittu, mutta sen osuuden epäillään kasvavan jatkuvasti. Suomessa pääsääntöisesti vain juoksijasuuntaan kantakirjatun suomenhevosorin jälkeläinen voi saada ravikilpailuoikeuden. Kantakirjauksen yhteydessä tehdyn röntgentutkimuksen avulla OC:ta sairastavat yksilöt voidaan hylätä ja siten sulkea pois jalostuksesta. Tästä käytännöstä voidaan poiketa, mikäli orilla on poikkeuksellisen hyviä kilpailutuloksia. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää, onko OC:ta sairastavien orien hyväksyminen kantakirjaan riski suomenhevosravureiden tulevien sukupolvien kilpailumenestykselle. Tutkimusta oli kohorttitutkimus, jossa kilpailumenestyksen mittareina käytettiin starttistatusta, starttien määrää, sijoituksia, voittosummia, ennätysaikoja, hylkäyksiä, keskeytyksiä sekä kilpailupöytäkirjoihin kirjattuja laukka- ja epäpuhdas ravi –merkintöjä. Tutkimuksessa verrattiin suomenhevosravurien, joiden isällä on OC, kilpailumenestystä niiden suomenhevosravurien kilpailumenestykseen, joiden isäoriit oli kantakirjauksen yhteydessä todettu jaloistaan terveiksi (OC-vapaiksi). OC:lle altistuneista jälkeläisistä koostuvan ryhmän isäoreiksi valittiin kaikki juoksijasuuntaiset, OC:ta sairastavat suomenhevosoriit. OC:ta sairastavien orien jälkeläisiä oli tutkimuksessa mukana 435 ja OC-vapaiden orien jälkeläisiä 863. Aineistolle tehtiin tilastollinen analyysi Pearsonin χ²-testiä ja varianssianalyysia käyttäen. Voima-analyysi tehtiin jälkikäteen, jolloin todettiin, että tutkimuksen voima todeta havaittuja eroja oli parhaimmillaankin vain 50 % tasolla. Tuloksista ainoa tilastollisesti merkitsevä ero löytyi verrattaessa ravikilpailuissa startanneiden jälkeläisten osuuksia edellä mainituissa ryhmissä. OC:ta sairastavien isäorien jälkeläisistä yhteen tai useampaan ravikilpailulähtöön oli osallistunut 40,2 % hevosista, kun vastaava luku OC-vapaiden isäorien jälkeläisryhmässä oli 34,6 % (p=0,049). Vaikka muut tulokset olivatkin tilastollisesti merkityksettömiä, saattavat ne antaa viitteitä siitä, että OC:ta sairastavien orien jälkeläisten ura on lyhyempi, mutta mahdollisesti menestyksekkäämpi kuin OC-vapaiden orien jälkeläisillä. Tutkimuksen tulokset ja erityisesti niiden vertaaminen aiempiin tutkimuksiin tukevat käsitystä siitä, että OC periytyy mahdollisesti yhdessä hyvään juoksukykyyn liittyvien ominaisuuksien kanssa. Lisäksi tutkimus kyseenalaistaa, onko suomenhevosravurien kantakirjauksesta poissulkeminen tarkoituksenmukaista OC:n perusteella. Kyseessä on etiologialtaan ja diagnoosin kannalta hyvin haastava sairaus, jolla ei aina ole kliinistä merkitystä.