Skip to main content
Login | Suomeksi | På svenska | In English

Browsing by discipline "Farmakologi"

Sort by: Order: Results:

  • Lehtinen, Emilia (2016)
    Sydäninfarkti johtaa kardiomyosyyttien kuolemaan, mikä laukaisee immuunivasteen, jonka tehtävänä on poistaa syntynyt solujäte ja palauttaa kudoksen yhtenäisyys. Aikuisen nisäkkään sydän reagoi muodostamalla alueelle fibroottisen arven, minkä yleisenä seurauksena on sydämen vajaatoiminta. Sen sijaan neonataalihiiren sydämen on huomattu kykenevän regeneroitumaan, jos sydäninfarkti aiheutuu alle seitsemän päivän iässä. Neonataalihiiren sydämen regeneraatiokyvyn epäillään johtuvan infarktin aiheuttaman tulehduksen erilaisuudesta suhteessa aikuisen sydämeen. Erityisesti makrofagien kahden eri alatyypin, M1- ja M2-makrofagien, on epäilty olevan tämän taustalla. Tutkimuksessa tutkittiin makrofagien sekä neutrofiilien määrää suhteessa leikkeiden pinta-alaan. Tulehdusolujen pinta-alaa arvioitiin käyttäen immunofluoresenssia. Kaikkien tulehdussolujen määrä oli suurempi seitsemän päivän ikäisten hiirten sydämistä otetuissa leikkeissä, mutta vain neutrofiilivärjäyksen tulokset olivat tilastollisesti merkitseviä. Neutrofiilien pienempi määrä 1d ikäisten ryhmässä voisi mahdollisesti johtua regeneraatiosta ja tulehduksen väistymisestä.
  • Vartiainen, Henri (2014)
    Sydämen vajaatoimintapotilaiden heikosta ennusteesta johtuen uusien lääkeaineiden kehitys ja tutkiminen on tärkeää. Tutkimuksen tavoitteena oli selvittää levosimendaanin ja kahden uuden lääkeaineen, mitoTEMPO:n sekä omecamtiv mecarbil:n suoria ja lääkealtistuksen vaikutuksia rotan sydämen mitokondrioihin. Joko terveen tai iskemia-reperfuusivaurion omaavan rotan sydämestä otettiin kudosnäyte, jonka mitokondriot eroteltiin PBI shredder laitteella. Mitokondrioiden hapenkulutusta mitattiin kahdella eri protokollalla Oroboros oxygraph 2k laitteella. Kontrolliin verrattuna iskemia-reperfuusiovaurio kasvatti mitokondrioiden hapenkulutusarvoja ja heikensi kytkentäastearvoja. Ennen vauriota suorittu rottien altistaminen omecamtiv mecarbille tai mitoTEMPO:lle sai aikaan hapenkulutusarvojen ja mitokondrioiden kytkentäastearvojen siirtymisen kohti kontrolliarvoja. Levosimendaanialtistuksen seurauksena mitokondrioiden kytkentäastearvot pysyivät vaurioituneen sydämen tasolla. MitoTEMPO oli ainut lääkeaine, jolla näyttäisi olevan suoria vaikutuksia mitokondrioihin. Tutkimus osoitti, että käytetty tutkimusmenetelmä on toistettava ja helppo toteuttaa. Jatkossa tulos mahdollistaa saman tutkimusmenetelmän käytön muiden eläinten näytteiden ja potilasnäytteiden tutkimiseen. Lisäksi tutkimuksen perusteella omecamtiv mecarbil ja mitoTEMPO suojaavat sydämen mitokondrioita iskemiareperfuusiovaurioilta.