Skip to main content
Login | Suomeksi | På svenska | In English

Browsing by Subject "verenpaine"

Sort by: Order: Results:

  • Mikkola, Emmi (University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2015)
    Deksmedetomidiini ja medetomidiini ovat alfa-2-agonistien luokkaan kuuluvia pieneläinlääketieteessä yleisesti rauhoitusaineena käytettyjä lääkeaineita. Alfa-2- agonistien hyödylliset vaikutukset aiheutuvat keskushermostossa sijaitsevien alfa-2- adrenoreseptorien aktivaatiosta. Alfa-2-reseptoreita on myös perifeerisesti verisuonten sileissä lihassoluissa. Näiden reseptorien aktivaatiosta seuraa verisuonten supistuminen, joka johtaa äkilliseen verenpaineen nousuun ja edelleen refleksivälitteiseen sydämen syketiheyden laskuun. MK-467 (L-659,0669) on kokeellinen, perifeerisesti vaikuttava alfa-2-reseptorien antagonisti, josta on useissa tutkimuksissa saatu lupaavia tuloksia edellä kuvattujen haitallisten sydän- ja verenkiertoelimistöön kohdistuvien vaikutusten lieventämiseen. MK-467:n ei ole koirilla tehdyissä tutkimuksissa havaittu heikentävän rauhoitusvastetta. Lähes kaikissa aiemmissa tutkimuksissa, joissa on havainnoitu (deks)medetomidiinin ja MK-467:n yhteisvaikutuksia, lääkeaineille on käytetty suonensisäistä antoreittiä. Rauhoitusaineille tarkoituksenmukaisin antoreitti olisi kuitenkin lihaksensisäinen pistos. Tutkielmani kirjallisuuskatsauksen pääpainopiste on (deks)medetomidiinin sydän- ja verenkiertoelimistöön kohdistuvissa haittavaikutuksissa. Lisäksi aiempien tutkimusten pohjalta kuvaillaan (deks)medetomidiinin ja MK-467:n yhteisvaikutuksia sydän- ja verenkiertoelimistön toimintaa kuvaaviin muuttujiin. Tutkimuksessamme medetomidiini ja MK-467 annettiin samassa ruiskussa yhtenä lihaksensisäisenä pistoksena ja kokeiltavana oli pelkän medetomidiinin lisäksi kolme erilaista medetomidiini/MK-467-lääkeaineyhdistelmän sekoitussuhdetta. Tutkimukseen osallistui kahdeksan tavoitekasvatettua koiraa, joista jokainen sai kaikki hoidot satunnaisessa järjestyksessä. Tutkielmassani raportoin medetomidiinin (20 μg/kg) vaikutusta yksin ja yhdessä MK-467:n (400 μg/kg) kanssa tiettyihin sydän- ja verenkiertoelimistön toimintaa kuvaaviin muuttujiin (keskiverenpaine, keskuslaskimopaine, syketiheys ja sydämen minuuttitilavuus). Hypoteesina oli aiempien tutkimusten perusteella, että MK-467 lieventäisi medetomidiinin haitallisina pidettyjä vaikutuksia. Tulokset olivat hypoteesin mukaiset. Hoitojen välillä havaittiin tilastollisesti merkitsevä ero kaikissa mitatuissa muuttujissa 30 minuutista alkaen. Medetomidiini/MK-467- lääkeaineyhdistelmää saaneilla koirilla muuttujien arvot olivat lähempänä lähtötasoa kuin pelkkää medetomidiinia saaneilla koirilla. Tuloksissamme oli yhtäläisyyksiä aiempien tutkimusten tulosten kanssa, mutta myös eroavaisuuksia. Niiden selittämisen tueksi kaivataan uusia tutkimustuloksia etenkin MK-467:n farmakokineettisistä ominaisuuksista.
  • Huju, Virpi (University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2001)
    Kirjallisuuskatsaussa käsitellään dexmedetomidiinin, propofolin ja isofluraanin ominaisuuksia, farmakokinetiikkaa sekä kardiorespiratorisia vaikutuksia koirilla. Tutkimuksessa vertaillaan kahden yleisen anesteetin, propofolin ja isofluraanin, aiheuttamia muutoksia verenkierto- ja hengityselimistön toimintaan koirilla, jotka on rauhoitettu dexmedetomidiinilla. Tutkimus suoritettiin kuudella koe-eläimeksi kasvatetulla, täysikasvuisella terveellä beaglella. Kaikki koirat esilääkittiin dexmedetomidiini-injektiolla annoksella 10 mg/kg i.m. Koirille tehdyt toimenpiteet jaettiin kolmeen ryhmään seuraavasti: isofluraaniryhmässä koirat nukutettiin isofluraani-inhalaatiolla (end tidal-pitoisuus 1%), propofoliryhmässä propofoli-infuusiolla (200 mg/kg/min i.v.) ja kontrolliryhmässä koiria ei nukutettu. Kunkin ryhmän sisällä oli kaksi eri käsittelyä. Käsittely koostui joko pelkästä nukutuksesta tai nukutuksesta ja kylmästimuluskokeesta. Kaikille koirille tehtiin kaikki kuusi eri käsittelyä satunnaisessa järjestyksessä siten, että peräkkäisten käsittelyjen välillä oli aikaa vähintään kaksi viikkoa. Anestesia indusoitiin propofoli- ja isofluraaniryhmässä i.v. propofoliboluksella ja koirat hengittivät koko anestesian ajan 100% happea. Kontrolliryhmän koirat hengittivät huoneilmaa. Koirat saivat kaikissa ryhmissä käsittelyn aikana Ringer-liuosta i.v. annoksella 10 ml/kg/h. Koirien sedaation syvyys arvioitiin ennen anestesian alkua ja anestesian syvyys arvioitiin neljästi anestesiassa. Anestesian aikana seurattiin suoralla mittaustekniikalla koirien sydän- ja hengitysfrekvenssiä sekä verenpainetta. Lisäksi koirilta otettiin anestesian aikana arteriaverinäytteitä, joista määritettiin happi- ja hiilidioksidiosapaine sekä pH. Esilääkitys tuotti yhtäläisen sedaation. Propofoliryhmä oli kliinisesti kevyemmässä nukutuksessa kuin isofluraaniryhmä. Kylmästimuluskoe aiheutti tahdonalaisen vasteen (jalan vetäminen) vain kontrolliryhmässä ja kardiorespiratorisen vasteen vain anestesian alussa. Muuten kylmästimuluskoe ei aiheuttanut eroja ryhmän sisällä. Propofolin todettiin lamaavan hengitystä enemmän kuin isofluraani aiheuttaen syvemmän respiratorisen asidoosin. Isofluraaniryhmässä sydänfrekvenssi oli korkeampi ja verenpaine alhaisempi kuin propofoli- ja kontrolliryhmässä. Propofoliryhmässä verenpaine säilyi samalla tasolla kuin kontrolliryhmässä, mutta sydänfrekvenssi oli korkeampi. Propofoliryhmän koirat ekstuboitiin kolme kertaa pidemmän ajan kuluttua kuin isofluraaniryhmän koirat. Kevyemmästä anestesiasyvyydestä huolimatta propofolin aiheuttama hengityslama oli voimakkaampaa kuin isofluraanin aiheuttama. Uloshengitysilman hiilidioksidipitoisuuden seuranta tai avustettu ventilaatio on suositeltavaa, kun koira nukutetaan propofoli-infuusiolla dexmedetomidiini-esilääkityksessä.