Browsing by Subject "http://www.yso.fi/onto/mesh/D016491"
Now showing items 1-2 of 2
-
(2019)Fibroblastikasvutekijä 21 (fibroblast growth factor 21, FGF21) on elimistön glukoosi- ja rasva-aineenvaihduntaa sekä energiatasapainoa säätelevä hormoni. Se säätelee myös elimistön vastetta erilaisiin stressitiloihin. Kriittinen, eli henkeä uhkaava sairaus saa aikaan stressivasteen, jossa elimistön tulehdusjärjestelmä aktivoituu ja hermoston toiminta ja hormonien eritys muuttuu. Mitokondrioiden ja solulimakalvoston toiminnan häiriöitä on alettu pitämään keskeisinä mekanismeina kriittisen sairauden synnyssä, ja FGF21:n ilmentymisen on osoitettu lisääntyvän näiden soluelinten normaalin toiminnan häiriintyessä. Tätä taustaa vasten on mahdollista, että FGF21 on osana elimistön stressivastetta kriittiseen sairauteen ja se voi toimia merkkiaineena solutason toimintahäiriöistä. Tämän katsauksen tarkoituksena oli koota tutkimukset, jotka käsittelevät FGF21:tä akuutisti tai kriittisesti sairailla ihmisillä. Artikkeleita haettiin kahdeksasta eri tietokannasta, ja hakukriteerit täyttäviä tutkimuksia löytyi yhteensä kolmetoista. Artikkelit käsittelivät useita erilaisia akuutisti tai kriittisesti sairaita potilasjoukkoja. Akuutisti ja kriittisesti sairailla FGF21-pitoisuudet ovat kohonneita kontrollihenkilöihin nähden, ja pitoisuudet saavuttivat huippunsa pääosin sairauden ensimmäisen vuorokauden aikana. Osassa potilaskohortteja FGF21-pitoisuudet korreloivat taudin vakavuuden ja kliinisten päätetapahtumien, kuten kuolleisuuden, kanssa. Näiden tulosten valossa on mahdollista, että FGF21 toimii osana elimistön stressivastetta kriittiseen sairauteen, tai se on merkkiaine kriittisesti sairaan solutason toimintahäiriöistä. Toistaiseksi tutkimukset ovat pääosin pienillä potilasjoukoilla tehtyjä havainnoivia tutkimuksia, joten jatkotutkimus tulee osoittamaan näiden hypoteesien oikeellisuuden.
-
(2017)LONGLIFE utreder den långsiktiga verkan av fysisk aktivitet på fysisk prestationsförmåga, livskvalitén och kardiovaskulära riskfaktorer. Tidigare studier har visat att den fysiska prestationsförmågan är en starkare riskfaktor än många andra etablerade riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar hos män. Även små förbättringar i prestationsförmågan har visat sig kunna sänka mortaliteten signifikant. Den här bistudien utreder den fysiska prestationsförmågans effekt på blodkärlens endotelfunktion och vilka faktorer som kopplar dem samman. Till exempel det metaboliska syndromet associeras med ökad kardiovaskulär morbiditet och mortalitet, och en rubbad endotelfunktion är en av de tidiga patogenetiska förändringarna i det metabola syndromet. Endotelfunktionen mättes i den här studien med icke-invasiva metoder, och den fysiska prestationsförmågan får vi fram genom att mäta hjärtats återhämtningsförmåga efter belastningstesten som utförs på Åtgärdsenheten. Genom att analysera tidigare studier och jämföra deras resultat med våra egna, fann vi att fysisk prestationsförmåga verkar ha en betydlig roll i upprätthållandet av endotelfunktionen, och därmed minska morbiditeten och mortaliteten i samhället. Fysisk prestationsförmåga ser ut att omforma det autonomiska nervsystemet på ett positivt sätt. En eventuell obalans i nervsystemet predisponerar för en rubbad endotelfunktion och påverkar kroppens förmåga att anpassa sig till yttre stimuli. Denna obalans orsakar en påfrestning för de inre organen, såsom hjärtat. Den här studien säkerställer fysisk prestationsförmåga som en grundsten för välmående i samhället. Patofysiologin bakom en rubbad endotelfunktion och följderna av ett dysfunktionellt autonomiskt nervsystem kräver vidare utredningar.
Now showing items 1-2 of 2