Browsing by Subject "http://www.yso.fi/onto/mesh/D048948"

Critical-sized diaphysis defects are complicated by inherent sub-optimal healing conditions. The two- staged induced membrane technique has been used to treat these challenging defects since the 1980’s. It involves temporary implantation of a membrane-inducing spacer and subsequent bone graft defect fill- ing. A single-staged, graft-independent technique would reduce both socio-economic costs and patient morbidity. Our aim was to enable such single- staged approach through development of a strong bioac- tive glass scaffold that could replace both the spacer and the graft filling. We constructed amorphous porous scaffolds of the clinically used bioactive glass S53P4 and evaluated them in vivo using a critical- sized defect model in the weight-bearing femur diaphysis of New Zealand White rabbits. S53P4 scaffolds and standard polymethylmethacrylate spacers were implanted for 2, 4, and 8 weeks. Induced membranes were confirmed histologically, and their osteostimulative activity was evaluated through RT-qPCR of bone morphogenic protein 2, 4, and 7 (BMPs). Bone formation and osseointegration were examined using his- tology, scanning electron microscopy, energy- dispersive X-ray analysis, and micro-computed tomography imaging. Scaffold integration, defect union and osteosynthesis were assessed manually and with X-ray projections. We demonstrated that S53P4 scaffolds induce osteostimulative membranes and produce os- seointegrative new bone formation throughout the scaffolds. We also demonstrated successful stable scaf- fold integration with early defect union at 8 weeks postoperative in critical-sized segmental diaphyseal defects with implanted sintered amorphous S53P4 scaffolds. This study presents important considerations for future research and the potential of the S53P4 bioactive glass as a bone substitute in large diaphyseal defects.

Hammaspuutokset ovat yleisin väestössä esiintyvä perinnöllinen poikkeama normaaliin yksilön kehitykseen nähden. Hammaspuutokset jaotellaan hypodontiaan eli alle 6 hampaan puutokseen sekä oligodontiaan eli 6 tai useamman hampaan puutokseen. Lisäksi tavataan harvinaista kaikkien hampaiden puutosta, anodontiaa. Hammaspuutokset esiintyvät useimmiten erillisinä anomalioina, mutta ne ovat myös osa useiden oireyhtymien oirekuvaa. Yleisyydestään huolimatta hammaspuutosten geneettinen tausta on vain osittain tunnettu. Hampaiden kehitys alkiolla alkaa noin 5. raskausviikon aikana. Hampaiden kehitys on monimutkainen prosessi, johon osallistuvat useat eri signaalireitit. Hampaan kehitystä voi kuvata vuoropuheluksi ektodermaalisen mesenkyymin ja epiteelin signaaliproteiinien välillä. Tunnetut mutaatiot hampaan kehitystä säätelevissä geeneissä vaikuttavat näiden signaalireittien ja niitä säätelevien proteiinien toimintaan. Katsauksessa käsitellään hampaiden sikiöaikaisen kehityksen biologista taustaa. Tässä kirjallisuuskatsauksessa selvitettiin WNT10A-geenin roolia sekä erillisissä että syndroomiin liittyvissä hammaspuutoksissa. Katsauksen tavoitteena oli kerätä vuosien 2007 – 2018 välillä julkaistusta tieteellisestä kirjallisuudesta yksityiskohtaiset tiedot eri WNT10A-mutaatioista ja niiden aiheuttamista hammaspuutoksista homo-, yhdistelmäheterotsygoottisissa ja heterotsygoottisissa mutaatioissa. Kerätyt tiedot eriteltiin propositusten ja heidän sukulaisten välillä, kuten myös syndroomapotilaat henkilöistä, joilla oli erillisistä hammaspuutoksia. Lisäksi tarkasteltiin eri mutaatioiden maantieteellistä jakautumista. Kirjallisuuskatsauksen perusteella näyttää selvältä, että bialleeliset ja homotysygoottiset muodot aiheuttavat useammin vakavamman hammaspuutoksen kuin mutaatioiden heterotsygoottiset muodot. Heterotsygoottisen mutaation ilmiasu on useammin hammaspuutospotilaille tyypillinen inkisiivi-premolaari hypodontia, kun taas bialleellisiin muotoihin liittyy myös molaareiden ja kulmahampaiden puutoksia. Syndroomapotilailla oli useammin bialleellinen mutaation muoto, mutta myös heillä tavattiin heterotsygoottisia genotyyppejä. Yleisimpien mutaatioiden maantieteellinen jakaantuminen oli huomattavaa. F228I ja C107* mutaatiot olivat yleisimpiä mutaatioita länsimaalaisissa tutkimuksissa. Itä-Aasialaisissa populaatioissa taas yleisin mutaatio oli G213S. Hammaspuutospotilaiden geneettistä taustaa tutkittaessa edellä mainitut asiat potilaan ilmiasussa ja maantieteellisessä taustassa on hyvä ottaa huomioon. Perinnöllisyysneuvontaa annettaessa on huomionarvoista syndroomien ja vakavien oligodontioiden suhteellisesti korkeampi esiintyvyys bialleellisten potilaiden joukossa. WNT10A-geenin mutaatioiden ilmiasut ja penetranssi kuitenkin vaihtelevat huomattavasti eri potilaiden kesken. Todennäköistä on, että hammaspuutosten takana on usein monien eri geenien mutaatioiden yhteisvaikutus, ympäristötekijöitä unohtamatta.