Browsing by Subject "käyttäytymisgenetiikka"

Rikosoikeudellisen ja kriminologisen tutkimuksen, sekä erilaisten biologiaa ja lääketiedettä hyödyntävien eksaktien tieteiden välinen kuilu näyttäytyy edelleen tänä päivänä varsin leveänä. Tilanne on erityisen epäonninen sellaisten rikosoikeudellisten aspektien – kuten syyntakeisuuskysymysten – kannalta, joiden täysimittainen ymmärtäminen vaatii juridisen osaamisen lisäksi etenkin lääketieteen, psykiatrian ja psykologian osaamista. Tämän opinnäytetyön intressissä on kuroa kyseistä kuilua hieman kapeammaksi, tutustumalla vielä toistaiseksi verrattain tuntemattomaan tapaan tutkia rikollista käytöstä, jossa yhdistyvät useat edellä mainitut eksaktien tieteiden metodit: biososiaaliseen kriminologiaan. Biososiaalinen kriminologia hyödyntää tutkimuksessaan muun muassa käyttäytymisgenetiikkaa ja neurotieteitä. Se perustaa rikollisen käytöksen vaikuttimet sekä geneettisiin, että ympäristöllisiin tekijöihin. Biososiaalista kriminologiaa pidetään usein kriminologisessa diskurssissa ”vaarallisena” tutkimuksen alana, sillä geenien vaikutukset ihmiskäytökselle oletetaan deterministiksi. Geenien toimintatavat eivät tosiasiassa ole näin yksinkertaisia, vaan ne toimivat tiiviissä vuorovaikutuksessa eri ympäristötekijöiden kanssa rikollisen ja antisosiaalisen käytöksen taustalla. Mutta mitä tämä käytännössä tarkoittaa? Mistä biososiaalisessa kriminologiassa on kyse? Mitä se kykenee kertomaan rikoksentekijöiden käytökseen vaikuttavista taustatekijöistä, ja minkälaisia tutkimustuloksia se on tuottanut rikollisuuden syistä? Näihin kysymyksiin perehdytään tässä opinnäytetyössä. Uuden kriminologisen perspektiivin adaptoiminen ei tietenkään ole varsin tarkoituksenmukaista, ellei se kykene tuottamaan kriminologian, rikosoikeuden tai kriminaalipolitiikan kannalta jotakin uutta. Tämä on toinen – deterministisyyteen perustuvien vaarallisuusargumenttien ohella – usein biososiaalista kriminologiaa vastaan esitetystä tyyppikritiikistä. Tästä syystä opinnäytetyö ei yksistään perehdy biososiaaliseen kriminologiaan teoriatasolla, vaan tarkoituksena on sen tutkimustuloksia soveltaen tuottaa eri tyyppisiä kontribuutioita rikosoikeuden, kriminologian ja kriminaalipolitiikan alalle. Opinnäytetyöhön on otettu kohdennettuun tarkasteluun syyntakeisuusinstituutio, ja biososiaalisen kriminologian osa-alueena ne neurotieteelliset tutkimukset, joissa on tarkasteltu rikoksentekijöiden aivotoimintaa ja -rakennetta (neurokriminologinen tutkimus). Tätä kautta on haluttu niin kutsutun uteliaisuustutkimuksen tasolla kokeilla biososiaalisen kriminologian tuottaman tutkimustiedon soveltamista käytännön rikosoikeuteen. Syyntakeisuuskysymykset ovat erinomainen esimerkki niistä rikosoikeudellisista kokonaisuuksista, joiden ymmärtämiseksi pelkkä juridinen osaaminen ei riitä. Tästä huolimatta sellaista oikeudellista tutkimusaineistoa, jossa syyntakeisuuden kannalta relevantteja seikkoja olisi tarkasteltu tai tutkittu muutoin, kuin lainopillisesti, ei tuntunut olevan varsinaisesti olemassakaan. Syyntakeisuuskysymykset palautuvat tuomioistuimissa rikoksentekijän kykyyn ymmärtää tekonsa oikeudellis-moraalinen luonne (ymmärryskyky), sekä hänen kykyynsä säädellä käyttäytymistään (kontrollikyky). Nämä ovat seikkoja, jotka palautuvat edelleen rikoksentekijän lääketieteellis-psykiatriseen mielentilaan, joka tutkitaan pääsääntöisesti mielentilatutkimuksessa. Mielentilatutkimusten toteuttaminen ei kuitenkaan ole pakollista ja sen tarpeellisuudesta päättää tuomioistuin. Mielentilatutkimusten määrä on viimeisen vuosikymmenen aikana puolittunut, kun psykoottisten vankien määrä on samalla kymmenkertaistunut. Suunta on yhteiskunnallisesti ongelmallinen ja saattaa kertoa siitä, että nykyisellään syyntakeisuusarviointiprosessissa on joitakin puutekohtia. Tämän opinnäytetyön intressissä on tarkastella Suomessa käytössä olevaa normatiivista syyntakeisuusinstituutiota ensin perinteisen oikeusdogmaattisesti. Kysymyksenä on muun muassa se, mitä oikeuskirjallisuus kertoo ymmärrys- ja kontrollikyvystä käsitteinä? Kuinka tuomioistuimet ovat näitä käsitteitä arvioineet normatiivisen syyntakeisuusarviointiprosessin lomassa, ja toteuttaako tämän kaltainen arviointiprosessityyppi sitä tarkoitusta parhaalla mahdollisella tavalla, mistä syyntakeisuusarvioinnissa pohjimmiltaan tulisi olla kyse, eli rikoksentekijän psyykkisen tilan arvioinnista? Neurokriminologiaan tutustumalla pyritään lainopillista tarkastelua syvemmälle luotaavaan, neurobiologiseen ja oikeuspsykiatriseen tutkimukseen siitä, kuinka voimakkaasti rikoksentekijän toimintaan ja käyttäytymiseen vaikuttavat tekijät palautuvat tämän genetiikkaan ja aivoihin, keskittyen etenkin syyntakeisuuskysymysten keskiössä oleviin käsityksiin kontrolli- ja ymmärryskyvystä. Pyrkimyksenä on tuoda näiden seikkojen arviointiin uusia – eksaktien tieteiden metodeille rakentuvia – ulottuvuuksia, ja tutkia sitä, kykeneekö neurokriminologinen tutkimus kertomaan jotakin hyödyllistä sellaisten syyntakeisuuskysymysten kannalta, jotka eivät tällä hetkellä tule vastatuiksi sitä koskevan oikeusdogmaattisen tutkimuksen lomassa. Läpi opinnäytetyön kulkee laaja-alaisempi pyrkimys syvällisempään ymmärrykseen niistä biologisista ja geneettisistä seikoista, jotka vaikuttavat rikollisten käytösmallien taustalla. Tarvitaan eksaktien tieteiden ja rikosoikeudellisen tutkimuksen yhteistyötä aidon poikkitieteellisen kriminologisen tutkimuksen muodossa, jotta rikollisen käytöksen taustalla vaikuttavia syitä ei pelkästään pystytä faktisesti ymmärtämään, vaan jotta niihin pystytään lisäksi kehittämään tosiasiallisesti toimivia kriminaalipoliittisia vastauksia ja tehokkaimpia mahdollisia hoitokeinoja.

Depression is a psychiatric disorder composed of several clusters of symptoms, which do not necessarily reflect common pathways of pathophysiological processes. Thus, a new conceptualization of depression has been proposed, which suggests that depression should be dissected to its key components instead of treating it as one homogeneous concept. Personality trait neuroticism is a risk factor that is consistently linked with depression. Several models have been suggested for the association between neuroticism and depression. One of them is a so-called common cause -model, which assumes that a shared etiology explains the co-occurrence of the two. Research from twin studies supports this notion, as neuroticism and depression have been found to share a large proportion of their genetic basis. However, earlier research has examined depression as a composite concept, and there are no studies to date which would have examined the shared genetic basis of specific symptoms of depression in relation with neuroticism. This study tests the common cause -model by estimating, whether the same genetic and environmental components are relevant in explaining the covariation between neuroticism and specific symptoms of depression. The data used in this study was from the Swedish Adoption/Twin Study (n = 1515, av. age = 62.0). Depression was measured with The Center for Epidemiological Studies - Depression Scale (CES-D), and separate analyses were conducted for three factors: somatic complaints, (lack of) positive affect and depressed affect. The results showed that all of the depressive symptoms shared the same genetic and environmental components when modeling the association with neuroticism, which supports the common cause -model. Over a half of the phenotypic correlation was explained by genetic influences between neuroticism and somatic complaints, as well as neuroticism and positive affect. Half of the co-variation between neuroticism and depressed affect was due to genetic influences. Findings of the current study suggest, that genetic and individual specific environmental influences are important in explaining the relationship in all of the symptoms. For future endeavors, it is suggested to search for concrete risk factors and neurobiological endophenotypes that are shared between specific symptoms and neuroticism. While the use of composite concept of depression was supported in this study, the research question has not been yet examined in molecular genetic studies. A twin model can only differentiate sources of variation, not concrete risk factors. Thus, the results presented here only apply in the context of twin modeling. Also, the robustness of the results should be tested by replicating the results among younger samples.