Browsing by Author "Masalin, Salla"

Hampaiden kiinnityskudosten tulehdukset ovat ikeniin rajoittuva gingiviitti ja hampaiden kiinnityskudoksiin eli parodontaalilgamentteihin ja alveoliluuhun etenevä parodontiitti. Parodontiitissa tapahtuu pysyvää kiinnityskudostuhoa kroonisen tulehduksen seurauksena. Syytä sille, miksi toisilla gingiviitti etenee kiinnityskudoksia tuhoavaksi parodontiitiksi ja toisilla ei, on pyritty etsimään muun muassa yksilöiden välisistä geneettisistä poikkeavuuksista. Tutkimustulosten perusteella onkin arvioitu että perimän osuus parodontiittialttiudesta on noin 50% ja ympäristotekijöiden osuus noin 50%. Spesifistä polymorfista, kroonista parodontiittia aiheuttavaa geeniä ei ole toistaiseksi löydetty. Geenitutkimukseen tuo haastetta parodontiitin etiologian multifaktoriaalisuus. Tutkimukset ovat kohdistuneet immuunijärjestelmän toiminnasta vastaavien molekyylien, kuten tulehdusta edistävien ja hillitsevien sytokiinien geeneihin. Joissain niistä on havaittu yhden nukleotidin polymorfioita (SNP). Nuorilla esiintyvässä aggressiivisessa parodontiitissa genetiikan vaikutus on selkeämpi kuin kroonisessa parodontiitissa. Ympäristötekijöistä tupakointi on kiistattomasti havaittu olevan parodontiitille altistava tekijä, johtuen sen vaikutuksista immuunijärjestelmän toimintaan ja bakteeristoon. Se muuttaa suun olosuhteita anaerobisia, virulenttisempia bakteereita kuten Aggrectibacter Actinomycetemcomitansia (A.a) ja Porphyromonas Gingivalista (P.g) suosivaksi ja häiritsee puolustustekijöiden toimintaa sekä vaikuttaa luun muodostukseen. Tupakoinnin määrällä ja kestolla on vaikutusta parodontiitin ilmenemiseen ja vaikeusasteeseen. On siis selvää että parodontiittialttiuteen vaikuttavat monet geneettiset- ja ympäristötekijät.