Skip to main content
Login | Suomeksi | På svenska | In English

Browsing by discipline "Mikrobiologia ja epidemiologia"

Sort by: Order: Results:

  • Lukkari, Milla (University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2011)
    Kirjallisuuskatsauksen aihe on ajankohtainen Suomessa ja muualla maailmassa. Sikainfluenssa on sikojen tarttuva hengitystiesairaus, jonka aiheuttaja on herkästi kärsäkontaktissa leviävä influenssa A – virus. Siat sairastuvat usein yllättäen ja samanaikaisesti. Sikainfluenssa voi olla oireeton tai vähäoireinen, mikä hankaloittaa taudin havaitsemista. Sikainfluenssa aiheuttaa sikatiloille tuotantotappioita ja sioille hyvinvointiongelmia. Sikainfluenssa on maailmalla yleinen sikojen hengitystiesairaus. Suomi oli sikainfluenssasta vapaa maa vuoteen 2007 saakka ja vuonna 2009 noin kolmasosa suomalaisista sikaloista oli seropositiivisia sikainfluenssan suhteen. Influenssa A – viruksia esiintyy yleisesti eläimillä ja ihmisillä. Influenssa A – virusten kantajia luonnossa ovat vesilinnut, jotka levittävät influenssaviruksia ulosteissaan. Influenssa A – virukset pystyvät muuntumaan uusiksi alatyypeiksi ja sikaa pidetään eläinlajina, jossa influenssa A – virukset muuntuvat lajista toiseen tarttuviksi. Sikainfluenssa on zoonoosi. Sikainfluenssaviruksia on useita eri alatyyppejä. Maailmalla esiintyvien sikainfluenssavirusten alkuperä ja ominaisuudet vaihtelevat maantieteellisen sijainnin mukaan. Euroopassa, Pohjois-Amerikassa ja Aasiassa nykyään esiintyvät sikainfluenssavirukset ovat kehittyessään eriytyneet geneettisesti ja antigeenisesti toisistaan. Sikapopulaatioissa kiertää yleensä useita eri sikainfluenssavirustyyppejä yhtä aikaa. Tärkeimpiä ja useimmiten eristettyjä sikainfluenssavirusten alatyyppejä ovat H1N1, H1N2 ja H3N2. Sikainfluenssan diagnosointi on tärkeää, jotta virusten leviämistä voidaan ehkäistä ja tautitilanne pysyy ajantasaisena. Sikainfluenssa diagnosoidaan osoittamalla sikainfluenssavirus 1-3 vuorokautta kliinisten oireiden alkamisen jälkeen otetuista virusnäytteistä tai virusvasta-aineet serologisin testein pariseeruminäytteistä. Viruksen osoitusmenetelmät (viruseristys ja RT-PCR) ovat luotettavia ja niillä sikainfluenssavirukset voidaan tyypittää. Serologisten testien (hemagglutinaation inhibitio ja ELISA) luotettavuudessa on puutteita ja etenkin ELISA-testien luotettavuus perustuu tietoon sikapopulaatiossa liikkuvien sikainfluenssavirusten alatyypeistä. Sikainfluenssan jatkuva ja tehokas tautiseuranta on oleellista, jotta serologiset testit saadaan optimoitua. Alueellisesti sikainfluenssan esiintyvyyttä lisäävät suuri sikatiheys, tilojen lyhyet välimatkat, eläinkuljetukset sekä sikojen kontaktit ulkopuolisiin henkilöihin ja tavaroihin. Sikalan bioturvallisuus on tärkein tekijä estettäessä sikainfluenssavirusten pääsy sikalaan. Sikainfluenssan vastustaminen on tärkeää, koska se on osa sikojen hengitystiesairauskompleksia sekä predisponoiva tekijä muiden sikapatogeenien aiheuttamille hengitystiesairauksille. Sikainfluenssan vastustuksessa voidaan suurilla sikatiloilla käyttää apuna kahta tai kolmea virustyyppiä sisältäviä rokotteita, jotka vähentävät sikainfluenssan kliinisiä oireita ja viruksen eritystä ympäristöön.
  • Ala-Risku, Virpi (University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 1995)
    Aikaisemmat tutkimukset koiran kroonisesta pyodermasta ovat käsitelleet S. intermediuksen ekologiaa, virulenssitekijöitä (Ihrke et al. 1978, Fehrer et al. 1988, Loyd et al. 1991, Wegener & Pedersen 1992, Allaker et al. 1991, 1992, 1993), lymfosyyttien toimintaa (Day 1994), neutrofiilien toimintaa (Latimer et al. 1983), tulehdusvälittäjäaineita (Lloyd 1990), koirien rokottamista stafylokokkiantigeeneille (DeBoer et al. 1990a, 1990b) sekä stafylokokkiylihekkyyden vaikutusta pyoderman uusimiseen (Scott et al. 1978, Wisselink et al.1988). Kyseiset tutkimukset eivät kuitenkaan löytäneet mahdollista immunologista syytä sairauden kroonisuuteen. Koirien T-lymfosyyttien toimintaa eri sairauksissa on tutkittu vähän. Yksittäisten syvää pyodermaa sairastavien koirien T-lymfosyyttien toiminnassa on havaittu puutteita (Miller 1991). On myös epäilty, että T-lymfosyyttien kiinnittyminen iholle olisi sairailla koirilla vajavaista (Day1994). Kyseinen tutkija on myös epäillyt, että vain osa T-soluista toimisi vajavaisesti. B-solujen toiminta on ollut tutkituilla koirilla normaalia ja B-soluthan vaativat T-solujen erittämiä sytokiineja toimiakseen normaalisti. Eri T-lymfosyyttityyppien tutkiminen on koiralla tällä hetkellä kuitenkin vaikeaa, koska tyyppispesifiset reagenssit puuttuvat. Syventävien opintojen projektissa tutkittiin IgG-luokan vasta-ainetasoja terveillä ja furunkuloosia sairastavilla koirilla. Tutkimuksessa vertailtiin suoraan levyiltä mitattuja absorbansseja, jotka oli korjattu vertailukelpoisiksi jakamalla ne kunkin levyn positiivisen vertailuseerumin absorbanssiarvolla. Furunkuloosikoirien IgG-vasta-aineet S.intermedius-bakteeria vastaan olivat seIvästi kohonneet. ELISA- ja immunoblot-testit antoivat tästä varsin yhtäpitäviä tuloksia. Tutkielmassa käytetyt otokset olivat kuitenkin pieniä ja ei-satunnaisia, joten tulosten yleistettävyys on vähäinen. Koska aiempia tutkimustuloksia S.intermedius- vasta-aineista ja niiden mittaamisesta furunkuloosia sairastavilta koirilta ei ole julkaistu, on tulos silti mielenkiintoinen ja merkityksellinen ja antaa aiheen laajempiin jatkotutkimuksiin. Tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että furunkuloosia sairastavan koirien S.intermedius- spesiffnen IgG-vasta-ainetaso on kohonnut furunkuloosia sairastamattomien koirien vasta-ainetasoihin verrattuna. Furunkuloosia sairastavien koirien IgG-välitteisessä immuniteetissa ei siis tässä tutkimuksessa havaittu puutteita. Syy, miksi toiset koirat sairastuvat furunkuloosiin ja toiset eivät, ei tämän tutkimuksen löydösten perusteella näyttäisi olevan vasta-ainevälitteisessä immuniteetissa. Korkeat vasta-ainetasot sairaalla koiralla saattavat jopa pahentaa koiran kliinisiä oireita ja osaltaan vaikuttaa kroonisen tulehdusreaktion ylläpitoon. Terveiltä koirilta ei tässä tutkimuksessa löydetty S. intermedius-vasta-aineita. (Lyhennetty osasta "Johtopäätökset", koska tiivistelmää ei ollut.)
  • Suominen, Kristiina (University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2012)
    Streptococcus uberis on gram-positiivinen kokki, jonka merkitys lehmien utaretulehdusten aiheuttajana on kasvanut viime aikoina. Se on opportunistinen bakteeri, jonka aiheuttama taudinkuva voi olla hyvinkin vakava. Toisaalta se aiheuttaa myös paljon subkliinisiä infektioita. S. uberis –bakteerin virulenssitekijöitä ei ole kovin paljoa tutkittu. Kirjallisuuden perusteella mahdollisia virulenssitekijöitä ovat hyaluronihappokapseli, neutrofiili-toksiini, M- ja R-proteiinien kaltaiset proteiinit, plasminogeenin aktivointi, laktoferriiniä sitovat proteiinit (SUAM), metal transporter uberis A (mtuA), hyaluronidaasi ja niin kutsuttu uberis-tekijä. Mikrobilääkeresistenssi on maailmanlaajuisesti kasvava ongelma. Suomessa tilanne on vielä melko hyvä, mutta meilläkin resistenssi on viime aikoina lisääntynyt. S. uberis –bakteerilla on Suomessa todettu resistenssiä esimerkiksi erytromysiiniä ja oksitetrasykliiniä vastaan, ulkomailla resistenssi on yleistä myös muita mikrobilääkkeitä vastaan. Tutkimuksessani määritin ja vertasin kapseligeenien hasA ja hasC sekä laktoferriiniä sitovaa proteiinia (SUAM) koodaavan sua-geenin esiintymistä subkliinistä ja kliinistä utaretulehdusta aiheuttaneiden S. uberis –kantojen välillä. SUAM:in esiintyvyydessä ei havaittu merkittävää eroa (p > 0,05). Sen sijaan kapselia koodaavia geenejä esiintyi useammin kliinistä kuin subkliinistä utaretulehdusta aiheuttaneilla kannoilla (p < 0,01), mikä viittaisi kapselin mahdollisesti olevan merkittävä tekijä taudinaiheutuksen kannalta. Lisäksi tutkin antibioottiresistenteiltä kannoilta erytromysiiniresistenssiä koodaavan mefA-geenin sekä tetrasykliiniresistenssiä koodaavien tetK-, tetL-, tetM-, tetO- ja tetS-geenien esiintymistä. Erytromysiiniresistenssin aiheuttaja jäi tuntemattomaksi, sillä mefA-geeniä ei löytynyt yhdeltäkään tutkituista kannoista. Tetrasykliiniresistenssigeeneistä 70,4:ltä %:lta tutkituista kannoista löytyi tetL-geeni, lisäksi 14,8:lta %:lta löytyi tetM-geeni. TetM esiintyi yhdessä tetL-geenin kanssa. 29,6:lla %:lla kannoista resistenssigeeni jäi tuntemattomaksi.
  • Kaipainen, Anna (University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2015)
    Trichinella on yksi Nematoda -luokkaan kuuluvan Trichuroidea -heimon suvuista. Trichinella -sukuun kuuluu yhdeksän lajia ja kolme genotyyppiä, joista tutkimuksessa käytettiin Trichinella spiralis ja Trichinella nativa -lajeja. T. spiralis ja T. nativa ovat morfologisesti lähes identtisiä keskenään, ja niillä on samanlainen elämänkierto. Tästä huolimatta niiden kyvyssä infektoida eri eläinlajeja on eroavaisuuksia. Syytä tähän ei vielä tiedetä. Lajien välinen ero voi liittyä enteraaliseen tai parenteraaliseen vaiheeseen, tai molempiin. Tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää, onko sian viljeltyjen enterosyyttisolujen immuunivasteessa eroja infektoitaessa niitä T. spiralis- tai T. nativa –loisella tai näiden larvoilla. Lisäksi tutkimuksessa mitattiin solujen transepiteliaalista sähköistä resistenssiä ensin ennen solujen infektoimista loisilla ja sitten kolmena peräkkäisenä päivänä solujen infektoimisen jälkeen. Koe toistettiin kolmeen kertaan. Tutkimustuloksista käy ilmi, että sekä T. spiralis että T. nativa laskivat solujen transepiteliaalista sähköistä resistenssiä keskimäärin yhtä paljon. T. nativa –loisen vastasyntyneet larvat vähensivät transepiteliaalista resistenssiä kuitenkin ensimmäisen vuorokauden aikana noin kolme kertaa enemmän kuin T. spiralis –loisen vastasyntyneet larvat, ja seuraavaan vuorokauteen mennessä jopa viisi kertaa enemmän. Käytännössä tämä tarkoittanee sitä, että T. nativa –loiset ja sen larvat ovat tehokkaimmin alentaneet solujen konfluenssia. Tutkimuksessa ei havaittu merkittäviä eroja Trichinella spiralis- ja Trichinella nativa –loisten kyvyssä aktivoida tai heikentää enteraalivaiheen sytokiinituotantoa. Niiden havaittiin kummankin vaikuttavan suoliston immuunipuolustukseen heikentämällä hetkellisesti infektoimiensa enterosyyttisolujen interleukiinien IL-6 ja IL-8 tuotantoa, jonka ansiosta ensivaiheen tulehdusreaktio mahdollisesti viivästyy ja heikkenee. Tämä lienee yksi trikinellojen elämänkierron jatkumisen mahdollistavista tekijöistä.