Browsing by discipline "Pieneläinten sisätaudit"

Kirjallisuuskatsauksen tarkoituksena oli selvittää, mitä nykyään tiedetään koiran, kissan ja muiden pieneläinten demodikoosista. Erityisesti koiran demodikoosiin liittyy vielä epäselvyyksiä. Työn on tarkoitus myös toimia tietolähteenä eläinlääkäreille. Demodikoosi on ihosairaus, jonka aiheuttaa Demodex spp. -punkin liiallinen lisääntyminen. Punkit kuuluvat isäntäeläimensä ihon normaalieliöstöön ja elävät yleensä karvafollikkeleissa. Sikarimaisen muotonsa vuoksi niitä kutsutaan sikaripunkeiksi. Demodikoosi on koiran yleinen ihosairaus. Yleisimmin sen aiheuttaa D. canis, mutta myös D. injai ja D. cornei on tunnistettu. Sairautta esiintyy enemmän nuorilla koirilla. Demodikoosi luokitellaan joko paikalliseksi tai yleistyneeksi. Paikallisen demodikoosin määritelmästä on eriäviä mielipiteitä, mutta demodikoosi luokitellaan yleensä paikalliseksi, mikäli koiralla on 1-4 leesiota, halkaisijaltaan enintään 2,5 cm. Potilaalla nähdään pieniä, punoittavia, hilseileviä ja usein hyperpigmentoituneita, karvattomia ihoalueita. Kutinaa ja sekundääristä pyodermaa esiintyy vaihtelevasti. Paikallista demodikoosia esiintyy erityisesti nuorilla (3-6 kk). Paikallinen demodikoosi paranee yleensä itsestään ilman hoitoa. Joskus tila voi kehittyä yleistyneeksi, jolloin tarvitaan loislääkitystä. Myös yleistyneen demodikoosin määritelmästä on eriäviä mielipiteitä. Demodikoosin voidaan sanoa olevan yleistynyt, jos koiralla on useita iholeesioita, leesioita kahdessa tai useammassa jalassa tai jos vaurioitunut ihoalue kattaa kokonaisen kehonalueen. Oireina nähdään punoitusta, alopesiaa, hilseilyä, follikuliittia ja komedoja. Joskus todetaan sekundäärinen bakteeri-infektio ja kutinaa. Nuoruusiän yleistynyttä demodikoosia tavataan yleensä alle 18 kk ikäisillä koirilla ja sen taustalla on tunnistettu joitakin riskitekijöitä. Aikusiän demodikoosi on usein vakavampi ja sen taustalla on usein jokin altistava tekijä. Demodikoosin patogeneesistä ei tiedetä vielä kaikkea, mutta yleisesti voidaan todeta, että tärkeässä roolissa ovat sekä perintötekijät että immuunijärjestelmän, erityisesti soluvälitteisen immuniteetin toiminta. Kissalla demodikoosi on harvinaisempi ja sitä aiheuttavat D. cati, D. gatoi sekä kolmas, nimeämätön sikaripunkki. Kissan demodikoosi ei yleensä ole yhtä vakava kuin koiran. D. catin aiheuttamat leesiot ovat tyypillisesti karvattomia, hilseileviä, rupisia ja punoittavia. Usein taustalla on jokin altistava tekijä. D. gatoi aiheuttaa usein huomattavaa kutinaa, eikä altistavaa tekijää tarvita. Demodikoosi diagnosoidaan yleensä raapenäytteellä. Muita vaihtoehtoja ovat trikografia, teippinäyte, biopsia ja eksudaattinäyte. Yleistyneen demodikoosin hoito on toisinaan vaikeaa ja kestää useita kuukausia. Yhtä, kaikille tehoava hoitoa ei toistaiseksi ole. Koirilla käytetään amitratsia, ivermektiiniä, milbemysiinioksiimia, moksidektiiniä tai doramektiiniä. Hoidon etenemistä seurataan raapenäyttein. Ennuste on viime vuosikymmeninä parantunut, mutta toisinaan päädytään eutanasiaan. Kissalla käytetään yleensä rikkikalkkia tai amitratsia. Demodikoosia on tavattu myös hamstereilla, freteillä, gerbiileillä, kaneilla ja marsuilla.

Tutkielman tarkoituksena oli selvittää, mitä tämän hetken tutkimustiedon perusteella tiedetään koiran immuunivälitteisestä hemolyyttisestä anemiasta (IMHA), sen diagnostiikasta, hoitosuosituksista sekä ennusteeseen vaikuttavista tekijöistä. Työn tarkoitus on myös toimia tietolähteenä eläinlääkäreille. Immuunivälitteinen hemolyyttinen anemia (IMHA) on yksi yleisimmistä anemian aiheuttajista koirilla. IMHA:sta tunnetaan kaksi muotoa; primaarinen ja sekundaarinen. Primaarisen IMHA:n taustalta ei löydetä normaalien punasolujen hajoamista selittävää syytä. Sekundaarisessa IMHA:ssa esimerkiksi kasvainsairaus, infektio tai jokin lääkitys on vaikuttanut punasolujen pintarakenteisiin siten, että elimistön immuunijärjestelmä tunnistaa ne vieraiksi ja alkaa hajottaa punasoluja. IMHA:lle tyypillistä on kohtalainen tai vakava anemia, hemolyysin eli punasolujen hajoamisen tunnusmerkit kuten bilirubiinin suuri määrä veressä sekä positiivinen Coombsin testi, punasolujen autoagglutinaatio eli sakkautuminen sekä sferosytoosi eli pallomaiset punasolut. Näistä IMHA:n tunnusmerkeistä ei tyypillisellä potilaalla välttämättä esiinny jokaista, vaan IMHA-diagnoosiin päädytään aina kliinisen kuvan ja hematologisten ja seerumitulosten perusteella. Tyypillisenä IMHA-potilaana pidetään keski-ikäistä, leikattua narttukoiraa. Tutkimuksissa yliedustettuna rotuna on ollut cockerspanieli, jonka sairastuvuuteen uskotaan vaikuttavan punasoluantigeenin DEA 7:n puuttuminen. IMHA:n puhkeamista on joissakin tapauksissa edeltänyt rokotus, mutta tutkimuksissa ei ole kuitenkaan todettu syy-yhteyttä rokottamisen ja IMHA:n välillä. Primaarisen IMHA:n kliiniset oireet ovat pääasiassa anemian ja hapenpuutteen aiheuttamia. Tyypillinen IMHA-potilas on yleisolemukseltaan väsynyt ja heikko. Esitiedoissa saattaa olla maininta oksentelusta, ripuloinnista, lisääntyneestä juomisesta ja virtsan tummasta väristä. Tyypillisiä löydöksiä IMHA-potilaan yleistutkimuksessa ovat vaaleat ja/tai kellertävät limakalvot, takykardia, takypnea, systolinen sivuääni sekä pidentynyt kapillaarien täyttymisaika. IMHA:n hoito koostuu sen akuutissa vaiheessa veren hapenkuljetuskapasiteetin tukemisesta sekä immunosuppressiivisesta hoidosta. Tarvittaessa potilaalle annetaan verituotteita. Glukokortikoideja pidetään IMHA-hoidon peruspilarina ja niiden anto aloitetaan lähes poikkeuksetta jokaiselle IMHA-potilaalle. Glukokortikoidien runsaiden haittavaikutusten ja hoitoon vastaamattomuuden takia hoitoprotokollaan päädytään usein lisäämään toinen tai useita muita immunosuppressoreita, kuten atsatiopriini, siklosporiini tai suonensisäinen immunoglobuliini. Lisäksi tärkeä osa hoitoa on veren hyytymistä ennaltaehkäisevä lääkitys, esimerkiksi aspiriini tai hepariini. Tämän hetkisten käytäntöjen mukaan usein jo hoidon alkuvaiheessa aloitetaan rutiinisti useampi immunosuppressiivinen sekä veren hyytymistä estävä lääke. Kokonaisuudessan IMHA:n hoito kestää yleensä 3-6 kuukautta. IMHA:a sairastavien koirien kuolleisuusaste on suuri, etenkin hoidon alkuvaiheessa. IMHA:n suurimpana komplikaationa ja kuolinsyynä pidetään veritulppaa. Potilaan ennusteeseen negatiivisesti vaikuttaviksi tekijöiksi on todettu useissa tutkimuksissa hyperbilirubinemia, matala albumiini sekä persistoiva agglutinaatio. Hoitovaihtoehdot ja niiden vaikutus potilaan ennusteeseen kaipaavat vielä runsaasti lisätutkimuksia, jotta taudin selviämisennuste paranisi.

Lymfooma on kissoilla yleisimmin esiintyvä kasvainsairaus. Aiemmin kissan leukemiavirus (FeLV) oli tärkein altistava tekijä lymfoomaan sairastumiselle. Diagnoosimenetelmien kehityksen ja leukemiavirusrokotteen markkinoille tulon myötä infektiot ovat vähentyneet, ja samalla erilaisten lymfoomamuotojen esiintyvyys on muuttunut. Leukemiainfektioiden selvästä vähenemisestä huolimatta, lymfooman esiintyvyys on lisääntynyt. Kissan lymfoomasta on tällä hetkellä saatavissa erittäin vähän suomenkielistä tietoa. Tämän kirjallisuuskatsauksen tavoitteena on kertoa kissojen lymfooman esiintyvyydestä, riskitekijöistä, kliinisestä kuvasta, diagnostiikasta, hoidosta ja ennusteesta. Lymfooma esiintyy kissoilla monessa eri anatomisessa muodossa ja toisin kuin koirilla, lymfooma esiintyy usein myös sisäelimissä. Lymfooman kliininen kuva, oireet ja niiden voimakkuus vaihtelevat riippuen siitä, missä kudoksessa lymfooma esiintyy ja kuinka laajalle se on levinnyt. Yleisin kissoilla esiintyvä anatominen lymfooman muoto on ruoansulatuskanavan lymfooma. Muita muotoja ovat mediastinumin eli välikarsinan lymfooma, multisentrinen eli yleistynyt lymfooma, imusolmukelymfooma, leukeeminen lymfooma sekä lymfaattisen järjestelmän ulkopuolella esiintyvät lymfoomat. Tyypillisimmät oireet lymfoomaa sairastavilla kissoilla ovat apaattisuus tai voimattomuus, ruokahaluttomuus, suurentuneet imusolmukkeet tai imusolmukkeiden ulkopuolinen massa, laihtuminen, vaikeutunut hengitys, oksentelu ja anoreksia. Lymfooman monimuotoisuus ja epäspesifiset oireet tekevät lymfooman diagnosoinnista haastavaa, ja diagnoosin määrittämiseksi on välttämätöntä tutkia sytologisia ja histologisia näytteitä. Verinäytteiden sekä diagnostisen kuvantamisen avulla voidaan selvittää sairauden laajuutta, potilaan yleiskuntoa ja vastetta hoitoon. Lymfooman ensisijainen hoito kissoilla on solunsalpaajahoito. Yleisimmin hoitoprotokollissa käytettyjä lääkeaineita ovat vinkristiini, syklofosfamidi, doksorubisiini ja prednisoloni. Toisin kuin koirilla, kissojen hoitokäytännöt ovat vähemmän vakiintuneita, ja hoidon teho vaikeammin ennustettavissa johtuen suuremmasta histologisen tyypin sekä anatomisen esiintymismuodon vaihtelusta. Täydellisesti solunsalpaajayhdistelmähoitoon vastaa arviolta 50 -70 % lymfoomaa sairastavista kissoista, ja keskimääräinen elinikä hoitoon vastaamisen jälkeen on arvioilta 4-6 kuukautta. Paras ennuste on ruoansulatuskanavan lymfaattista lymfoomaa sairastavilla, joilla keskimääräinen remissio kestää jopa 2 vuotta. Käytössä olevat solunsalpaajat ja hoitoprotokollat ovat pääasiassa hyvin siedettyjä ja elämänlaatu on yleensä hoitojen aikana hyvää.

Osteosarkooma on koiran yleisin luukasvain. Vaikka kasvain on hyvin yleinen, on siitä saatavilla vain vähän tietoa suomeksi. Tämän kirjallisuuskatsauksen tavoitteena on tarkastella koiran osteosarkooman esiintyvyydestä ja riskitekijöistä, kliinisestä kuvasta, diagnostiikasta, ennusteesta sekä hoitovaihtoehdoista. Osteosarkooma on maligni mesenkymaalinen kasvain eli pahanlaatuinen alkukantaisten luusolujen kasvain. Sen etiologiaa ei tällä hetkellä tunneta ja riskitekijöistäkin tiedetään vain vähän. Osteosarkoomaa esiintyy eniten suurikokoisilla ja yli seitsemänvuotiailla koirilla. Suurin osa osteosarkoomakasvaimista sijaitsee raajojen luissa, mutta sitä esiintyy myös rangan luissa sekä muissa kudoksissa. Distaalinen radius on osteosarkooman tyyppipaikka. Osteosarkooma on hyvin aggressiivinen kasvain, joka metastasoi jo varhaisessa vaiheessa. Usein etäpesäkkeitä on jo keuhkoissa taudin diagnosointihetkellä, vaikkei niitä tutkimuksissa havaittaisikaan. Kliinisinä oireina havaitaan yleensä koiran ontuminen ja paikallinen kipu. Potilashistoriaan saattaa liittyä myös osteosarkooman aiheuttama patologinen murtuma. Diagnoosi tehdään yleensä potilashistorian, signalmentin, kliinisten oireiden ja röntgenkuvien perusteella. Diagnoosin varmistamiseen vaaditaan kuitenkin koepalan histologinen tutkiminen, sillä esimerkiksi osteomyeliitin aiheuttamat röntgenmuutokset voivat muistuttaa osteosarkoomaa. Amputaatio on tavallisin hoitomuoto osteosarkooman sijaitessa raajoissa. Koska osteosarkooma lähettää etäpesäkkeitä hyvin herkästi, käytetään kirurgian kanssa yleensä myös solunsalpaajia. Amputaatiolle on kehitelty eri vaihtoehtoja, joissa kasvain poistetaan säästävällä kirurgialla. Myös sädehoitoa on käytetty osteosarkooman hoidossa. Osteosarkooman ennuste on hyvin huono ja hoidoista huolimatta yli 80 % koirista kuolee. Palliatiivisella hoidolla, johon lasketaan myös amputointi ilman solunsalpaajahoitoa, elinennuste on noin 4-5 kuukautta. Kirurgian ja solunsalpaajahoidon yhdistelmähoidolla elinennuste on noin vuosi. Kirjallisuuskatsauksen tavoitteena on kerätä yhteen oleellinen tieteellinen materiaali, josta toivon olevan hyötyä eläinlääkäreiden käytännön potilastyössä.

Koirien yleisimpiä synnynnäisiä sydänsairauksia ovat avoin valtimotiehyt, keuhkovaltimon tauma ja aortan ahtauma. Harvemmin esiintyviä synnynnäisiä sydänsairauksia ovat kammioväliseinäaukko, eteisväliseinäaukko, mitraaliläpän dysplasia ja trikuspidaaliläpän dysplasia. Tietyillä roduilla on havaittu synnynnäisten sydänsairauksien olevan perinnöllisiä, mutta tarkkoja periytymismalleja ei ole saatu vielä selvitettyä. Ehdokasgeenejä on löydetty, mutta nykyiset tutkimukset viittaavat siihen, että useampi geeni yhdessä aiheuttaa synnynnäisen sydänsairauden. Epäily synnynnäisestä sydänsairaudesta herää usein pennun ensimmäisillä eläinlääkärikäynneillä, kun sydämestä kuullaan sivuääni. Monet koirat saattavat olla oireettomia pentuiässä, ja lievissä muutoksissa osa ei välttämättä koskaan kehitä sydänsairauden oireita. Synnynnäiset sydänsairaudet diagnostisoidaan sydämen ultraäänen avulla, jolla voidaan todeta mahdolliset muutokset sydämen rakenteessa sekä toiminnassa. Mikäli koiralla on oireita, havaitaan useimmin alentunutta rasituksen sietokykyä, hengitysvaikeuksia sekä pyörtymisiä. Hoito ja ennuste riippuvat sairauden asteesta sekä tyypistä. Avoin valtimotiehyt on ainoa synnynnäinen sydänsairaus, joka tulisi korjata joko kirurgisesti tai katetrointitoimenpiteen avulla riippumatta siitä, minkä asteiset muutokset ovat, koska sairaus johtaa sydämen kongestiivisen vajaatoimintaan. Muissa sydänsairauksissa päädytään harvemmin sydänvian korjaamiseen kirurgisesti tai katetrointitoimenpiteen avulla. Lievissä ja kohtalaisissa muutoksissa koirilla on usein normaali eliniän odote, eivätkä ne vaadi hoitoa. Vakavissa muutoksissa koira usein kehittää sydämen vajaatoiminnan muutaman vuoden sisään, ellei sydänvikaa korjata. Mikäli sydänvika päätetään korjata kirurgisesti tai katetrointitoimenpiteen avulla, on ennuste parempi, jos koira on oireeton ennen toimenpiteen suoritusta. Tosin eräisiin sydänsairauksiin, kuten aortan ahtaumaan ei ole vielä löydetty tehokasta hoitoa. Mikäli koira kehittää sydämen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, hoidetaan sitä lääkkeellisesti. Tämän kirjallisuuskatsauksen tarkoituksena oli kerätä yhteen tiedot koirien yleisimmistä synnynnäisistä sydänsairauksista.

This retrospective study was done to find out the prevalence of different liver diseases in dogs and cats in the Small Animal University hospital during a four year period 2007-10. This information is needed to plan further research on liver diseases, and the main source of interest for this are canine familial liver diseases associated with certain breeds. Therefore, the study looked for breeds that might be overrepresented with liver diseases. Breeds often described with familial liver diseases are e.g. Doberman, Dalmatian, cocker spaniel, Bedlington terrier and West Highland white terrier. Finally, this study looks into the diagnostic procedures for liver diseases in the hospital to compare them with current recommendations. The patients' information was searched by different criteria from the hospitals' patient database (Provet). The initially found patients were included if they had been diagnosed or suspected with a liver disease, which also includes diseases of biliary tract or hepatic vasculature. Of these patients, basic information, possible diagnosis, relevant laboratory findings, ultrasound findings and biopsy results were collected. The data was collected in a worksheet in MS Excel and further analysed there and in PASW Statistics 18.0. 337 dogs and 36 cats were eventually included in the study, resulting in 1.24 % and 0.41 % prevalence of all liver diseases in the hospital population in dogs and cats respectively. 55 patients (15 %) did not get a certain diagnosis, although they were definitely found to have had some kind of liver disease. Primary diagnosis of 28 patients was something other than liver diseases, though liver was also affected to some extent. The most common hepatobiliary diseases in dogs were vascular disorders (80 patients and in cats cholangitis and cholangiohepatitis (11 patients). As for breed distribution, in dogs with vascular disorders miniature breeds stood out with extrahepatic portosystemic shunts, especially miniature schnauzers (2.13 % prevalence within breed). Shetland sheepdogs stood out with liver diseases in general (3.65 % prevalence within breed) and especially with the diseases of the biliary tract (4 dogs). There were not as many dogs of known risk breed f chronic hepatitis as one would have expected, no breed was represented by over 5 dogs with chronic liver diseases. Copper accumulation was found in only 6 dogs, all of different breeds. Serum ALP, ALT, total protein, albumin, urea and bilirubin had been measured from nearly all of the patients in this study. Bile acids were measured from 66 % (fasting sample) and 27 % (post prandial sample) and ammonia from 60 % of the patients. Laboratory findings and their usefulness in diagnostics of different hepatobiliary diseases in dogs and cats were in agreement with what is described by scientific reports. 86.3 % of the patients had been studied with ultrasound, which was often useful, especially as a way to support the diagnosis. The most used biopsy method was fine-needle cytology which was taken from 93 patients, laparotomy with biopsy was done to 42 patients and laparoscopy to 8 patients. This study showed that hepatobiliary diseases were relatively common in dogs in our hospital, and vascular disorders are the most common of those. In cats hepatobiliary diseases are quite rare. There was not a high number of dogs of the breeds that are described to have increased tendency of developing chronic hepatitis presented to the hospital. Considering further studies on breed-associated hepatobiliary diseases, this study can perhaps suggest miniature schnauzers with extrahepatic portosystemic shunts, Shetland sheepdogs with biliary tract diseases or cocker spaniels with chronic or chronic active hepatitis. The study also showed that, as could be expected, liver diseases often require a lot, usually a biopsy, to be properly diagnosed, and thus many patients' diagnosis remains incomplete. In this hospital diagnosis is often thorough, when it is needed. The use of laparoscopy as a method to take a liver biopsy had not yet been that popular, but it may become more so in the future.

Krooniset hengitysteiden sairaudet kuten krooninen keuhkoputkentulehdus ovat yleisiä koirilla. Perinteisesti osana niiden hoitoa on käytetty suun kautta annettavia kortikosteroideja lievittämään tulehdusoireita. Kortikosteroidien pitkäaikaiseen käyttöön liittyy useita haittavaikutuksia, joista merkittävin on elimistön oman kortisolituotannon heikentyminen. Tällä on merkitystä erityisesti kortikosteroidihoidon lopettamisen yhteydessä, jolloin riskinä on elimistön huomattava kortisolivajaus vakavin seurauksin. Kortikosteroidihoidon aiheuttamien haittavaikutusten vähentämiseksi on alettu kehittää inhalaationa annettavia kortikosteroideja myös eläinten käyttöön. Inhalaatiossa lääkeaine saadaan suoraan kohdekudokseen, jolloin tarvittava lääkeainemäärä on pienempi kuin suun kautta lääkittäessä ja näin ollen myös haittavaikutusten määrä vähäisempi. Ihmisten astman ja muiden kroonisten hengitystiesairauksien hoidossa inhaloitavat kortikosteroidit ovat olleet jo pitkään yleisin hoitomuoto. Koirilla inhalaation käytöstä ja vaikutuksista on kuitenkin hyvin vähän julkaistua tietoa. Jotta inhalaatiohoitoa voitaisiin kehittää edelleen, tarvittaisiin aiheesta lisää tutkimuksia. Tämän tutkielman tavoitteena oli vertailla suun kautta annettavan prednisolonin sekä inhaloitavien budesonidin ja flutikasonipropionaatin vaikutusta veren kortisolitasoon terveellä koiralla. Tutkimuksen hypoteesina oli, että inhaloitavat kortikosteroidit heikentävät vähemmän elimistön omaa kortisolituotantoa kuin suun kautta annettava prednisoloni. Tutkimuksessa käytettiin kuutta beagle-rotuista koekoiraa, jotka jaettiin satunnaisesti neljään ryhmään (n=6 koiraa/ryhmä): (1) prednisoloni suun kautta 1 mg/kg 24 tunnin välein, (2) inhaloitava budesonidi 200 μg 12 tunnin välein, (3) inhaloitava flutikasonipropionaatti 250 μg 12 tunnin välein sekä (4) plasebo-inhalaatio huoneilmalla 12 tunnin välein. Hoitoa annettiin kussakin ryhmässä 4 viikon ajan ja jokaista lääkitysjaksoa seurasi 4 viikon puhdistumisjakso. Koirien lisämunuaisten kortisolituotantoa hoitojaksojen aikana tutkittiin ACTH-stimulaatiotestillä, joka tehtiin hoitojakson päivinä 0, 28 ja 35. Neljän viikon lääkitysjakson jälkeen prednisoloni oli laskenut veren kortisolin perustasoa merkittävästi verrattuna plaseboon (P = 0.016) tai budesonidiin (P = 0.029). Lisäksi ACTH-stimuloitu veren kortisolin huipputaso oli merkittävästi alhaisempi sekä prednisoloni- että flutikasonipropionaatti -ryhmissä verrattuna plasebo- ja budesonidi -ryhmiin (P < 0.001 kaikissa tapauksissa). Tulosten perusteella suun kautta annettava prednisoloni ja inhaloitava flutikasonipropionaatti lamasivat koirien omaa kortisolituotantoa merkittävästi, kun taas budesonidi ei saanut aikaan elimistön oman kortisolituotannon huomattavaa heikentymistä. Saamamme tulokset olivat siis hypoteesin mukaisia budesonidin osalta ja antavat selkeitä viitteitä siitä, että inhaloitava budesonidi olisi turvallisempi vaihtoehto koirien kroonisten hengitystiesairauksien hoidossa kuin suun kautta annettava prednisoloni. Väitettä tukee myös ihmislääketieteessä saadut hoitotulokset sekä eläinlääketieteessä tehtyjen hoitokokeiden tulokset. Lisää tutkimusta tarvitaan vielä selvittämään inhaloitavien kortikosteroidien muita haittavaikutuksia sekä niiden kliinistä käyttöä koirien hengitystiesairauksien hoidossa.