Skip to main content
Login | Suomeksi | På svenska | In English

Browsing by Subject "dilatoiva kardiomyopatia"

Sort by: Order: Results:

  • Heikkinen, Sanna (University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2013)
    Laajentava eli dilatoiva kardiomyopatia (DCM, dilated cardiomyopathy) on sydänlihaksen sairaus, jolle on tyypillistä sydämen vasemman kammion laajentuminen, sydämen pumppaustehon heikentyminen ja sydämen vajaatoiminta. Dilatoiva kardiomyopatia on koirien toiseksi yleisin, ei-synnynnäinen sydänsairaus myksomatoottisen läppävian jälkeen. Dilatoivaa kardiomyopatiaa esiintyy lähinnä suurilla ja keskikokoisilla koiraroduilla ja tyypillisimpiä rotuja ovat mm. dobermanni, tanskandoggi, irlanninsusikoira, bokseri ja newfoundlandinkoira. Kyseessä on kuolemaan johtava ja kliinisesti merkittävä sairaus. Dobermanneilla DCM:a esiintyy erityisen paljon verrattuna muihin rotuihin ja sairaus on todettu rodulla perinnölliseksi. Dobermannien DCM:lle on tyypillistä pitkä oireeton vaihe, rytmihäiriöiden aiheuttamat äkkikuolemat, ja nopeasti etenevä sydämen vajaatoiminnan vaihe. Dilatoivan kardiomyopatian diagnosoiminen oireettomassa vaiheessa on haastavaa, mutta hyvin tärkeää rodun jalostustoiminnan ja taudin vastustamisen kannalta. Varhaisesta diagnoosista ja lääkehoidon aloittamisesta voi olla etua myös yksittäisen koiran ennusteen kannalta. Dobermannien DCM:n tärkeimmät diagnostiset menetelmät ovat tällä hetkellä sydämen ultraäänitutkimus sydänmuutosten sekä 24 tunnin sydänfilmi eli Holter-tutkimus kammioperäisten rytmihäiriöiden toteamiseksi. Näihin menetelmiin perustuvaa vuosittaista seulontatutkimusta suositellaan kaikille, tai ainakin jalostuksessa käytettäville koirille. Dilatoivaan kardiomyopatiaan ei ole parantavaa hoitoa, mutta sairauteen liittyviä oireita voidaan lievittää ja potilaiden elinajan ennustetta parantaa lääkityksen avulla. Dobermannien DCM on ollut vuosia kiivaan kansainvälisen tutkimuksen kohteena, mutta tietämyksessä on vielä monia puutteita. Taudin geneettinen tausta on edelleen epäselvä, vaikka joitakin DCM:an liittyviä geenialuetta on jo tunnistettu. Uusista menetelmistä ja jatkuvista tutkimuksista huolimatta ei ole vielä onnistuttu löytämään yksittäistä ja varmaa diagnostista menetelmää oireettomien tapausten tunnistamiseksi. Myös potilaiden lääkehoidossa on kehittämisen varaa, jotta DCM:a sairastavat koirat voisivat elää mahdollisimman pitkään hyväkuntoisina ja oireitta. Tämän kirjallisuuskatsauksen tarkoituksen oli kartoittaa tämänhetkinen tietämys liittyen dobermannien DCM:an, ja pohtia miten tietoa voitaisiin soveltaa taudin vastustamisessa Suomessa. Tiedon kartoittaminen on oleellinen osa tutkimustoimintaa, jotta resurssit osataan jatkossa suunnata aihealueisiin, joista tarvitaan lisää tietoa. Suomenkielistä kattavaa tietopakettia dobermannien DCM:sta ei ole aiemmin ollut saatavilla, joten tämä kirjallisuuskatsaus on pyritty kirjoittamaan niin, että sitä voisivat käyttää tiedonlähteenä eläinlääkäreiden lisäksi myös dobermannien omistajat ja kasvattajat. Eläinlääkärien toivotaan voivan hyödyntää tutkielman tietoa myös käytännön praktiikassa, DCM-tapausten diagnostiikassa ja hoidossa. Huomioitavaa on kuitenkin, että uutta tietoa tulee jatkuvasti ja tiedon päivittäminen jää näin ollen dobermannien DCM:n kanssa toimivien oman aktiivisuuden varaan.
  • Varmiola, Karoliina (University of HelsinkiHelsingin yliopistoHelsingfors universitet, 2016)
    Kardiomyopatiat ovat parantumattomia, sydänlihaksen ei-synnynnäisiä sairauksia. Kissoilla on tunnistettu neljä primaarista kardiomyopatiaa: hypertrofinen kardiomyopatia, restriktiivinen kardiomyopatia, dilatoiva kardiomyopatia ja oikean kammion arytmogeeninen kardiomyopatia. Näistä hypertrofinen kardiomyopatia on yleisin. Se on myös yleisin kissoilla esiintyvä sydänsairaus. Hypertrofisen kardiomyopatian esiintyvyydeksi eri kissaroduissa on arvioitu 2,9-26,2 %. Restriktiivistä kardiomyopatiaa tavataan kissoilla satunnaisesti, kun taas dilatoiva ja oikean kammion arytmogeeninen kardiomyopatia ovat harvinaisia kissoilla. Kardiomyopatioiden erottaminen toisistaan on tärkeää erilaisen hoidon ja ennusteen takia. Kardiomyopatioiden etiologia tunnetaan huonosti. Hypertrofinen kardiomyopatia on osoitettu perinnölliseksi maine coonilla ja ragdollilla. Lisäksi näillä roduilla sairauden syntyyn vaikuttavat mutaatiot on tunnistettu. Myös muilla roduilla hypertrofisen kardiomyopatian perinnöllisyydestä on saatu viitteitä. Periytyvyys on kuitenkin epätäydellistä eikä välttämättä yksin selitä kissan sairastumista. Muita kardiomyopatian kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä ei tiedetä. Kardiomyopatia muuttaa sydämen rakennetta sekä toimintaa ja voi johtaa sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Kardiomyopatian etenemisnopeus vaihtelee eikä kissalle välttämättä kehity sydämen vajaatoiminnan oireita sen elinaikana. Kardiomyopatia voidaankin jakaa etenemisen suhteen oireettomaan ja oireilevaan vaiheeseen. Sydämen vajaatoiminta aiheuttaa sairaudelle tyypilliset oireet, kuten suorituskyvyn alentumisen ja hengitysvaikeuden. Oireeton kardiomyopatia havaitaan tavallisesti sivuäänilöydöksen perusteella tehtyjen jatkotutkimusten avulla. Kardiomyopatia on yleisin syy valtimoveritulpan kehittymiseen kissoilla, ja joskus valtimoveritulpan aiheuttamat oireet on ensimmäinen merkki kardiomyopatiasta. Kardiomyopatian varma diagnosointi edellyttää sydämen ultraäänitutkimusta. Käytössä on myös ensivaiheen diagnostiikkaan tarkoitettuja biomarkkereihin perustuvia pikatestejä, mutta niiden tulokset ovat vain suuntaa-antavia. Kardiomyopatiaan ei ole parantavaa hoitoa. Minkään lääkityksen ei ole osoitettu vaikuttavan kissan elinajanennusteeseen tai sairauden etenemiseen oireettomassa vaiheessa. Oireilevassa vaiheessa oireita pyritään vähentämään nesteenpoistolääkityksellä ja angiotensiiniä muuttavan entsyymin estäjillä, jotka vähentävät sydämen vajaatoiminnasta johtuvaa neurohumoraalisen järjestelmän aktivaatiota. Tarvittaessa käytetään myös rytmihäiriölääkitystä ja sydämen supistuvuutta parantavaa lääkitystä. Tämän kirjallisuuskatsauksen tavoitteena on koota yhteen ajantasainen tutkimustieto kissan primaarisista kardiomyopatioista tietopaketiksi niin eläinlääkäreille kuin lemmikinomistajille.
  • Tiusanen, Nina (2020)
    Primaariset kardiomyopatiat ovat kissoilla tavattavia sydänlihaksen sairauksia, joista yleisin on hypertrofinen kardiomyopatia eng. hypertrophic cardiomyopathy, HCM). Sairastuneen kissan ensimmäinen oire saattaa olla äkkikuolema, jolloin sairaus diagnosoidaan vasta kuoleman jälkeisessä tutkimuksessa. Kvantitatiivisia tutkimusmenetelmiä on kuitenkin tarjolla vain vähän, mikä tekee diagnoosin teosta haasteellista. Kissojen sydämissä esiintyy myös säiemäisiä False tendon rakenteita (eng. false tendons), joiden kliininen merkitys on epäselvä. Osa tutkijoista uskoo niiden kuuluvan sydämen normaaliin rakenteeseen, osa epäilee patologista roolia kardiomyopatioiden taustalla. False tendon -rakenteita on raportoitu kissoilla sydämen vasemmassa kammiossa, mutta ainakin ihmisillä niitä näyttäisi esiintyvän myös sydämen oikealla puolella. Tutkimuksessa tarkastelimme kardiomyopatioiden ja False tendon -rakenteiden esiintyvyyttä kerätyssä aineistossa. Lisäksi vertailimme kolmea eri suhdelukua HCM:n diagnostiikan apuna: sydämen paino-ruumiinpaino-suhde (suhdeluku 1), sydämen paino-aivojen paino-suhde (suhdeluku 2) ja sydämen paino-sydämen ympärysmitta-suhde (suhdeluku 3). Diagnosoinnissa on käytetty aikaisemmin ainakin suhdelukua 1, mutta sen luotettavuus on kyseenalainen, sillä se ei ota huomioon kissojen erilaista kuntoluokkaa. Tutkimuksen aineisto koostui 40:stä huhti-marraskuussa 2018 Helsingin yliopiston eläinlääketieteellisten biotieteiden osastolle patologiseen tutkimukseen saapuneesta kissasta esitietoineen. Ruumiinavauksen yhteydessä kissat, niiden aivot ja sydämet punnittiin. Lisäksi sydänten poikittainen ympärys mitattiin. Kudosnäytteet fiksoitiin 10-prosenttisessa formaliinissa, jonka jälkeen sydämet tarkistettiin False tendon -rakenteiden osalta ja kudoksista valmistettiin näytteet mikroskopointia varten. HCM:n esiintyvyys tutkimusaineistossa oli 5,0 % (2/40). Muita kardiomyopatioita ei esiintynyt. Merkitsevä ero HCM:n suhteen sairaiden ja terveiden välillä löydettiin suhdeluvun 3 kohdalla. Kissojen erilainen kuntoluokka ei vaikuttanut suhdelukujen 2 ja 3 tuloksiin. Näin ollen aikaisemmin tutkimuksissa käytetty suhdeluku 1 ei vaikuta luotettavalta työkalulta HCM:n diagnosoinnissa. Sen sijaan suhdeluku 3 vaikuttaa potentiaaliselta, mutta sen luotettavuuden varmistaminen sekä raja arvojen asettaminen vaatii jatkotutkimuksia suuremmalla tutkimuspopulaatiolla. False tendon -rakenteiden esiintyvyys kissojen sydämen vasemmassa kammiossa oli 100 %, mikä on linjassa aikaisempien tutkimusten kanssa. Esiintyvyys oikeassa kammiossa oli 67,5 %, mikä on merkittävä uusi löydös. False tendon -rakenteiden määrissä, sijainnissa ja paksuuksissa oli vaihtelua molemmissa kammiossa. Sen sijaan verkkomainen rakenne oli hyvin tyypillinen vasemmassa kammiossa (95 %). Kissojen rodulla, sukupuolella, painolla, ikä- tai kuntoluokalla ei ollut merkitystä False tendon -rakenteiden määrään. Aineiston sydänsairaiden kissojen vähyyden takia False tendon -rakenteiden yhteyttä kardiomyopatioihin ei pystytty osoittamaan. False tendon -rakenteiden merkitys on siis edelleen epäselvä, mutta tämän materiaalin perusteella ne vaikuttaisivat olevan hyvin yleisiä niin sairailla kuin terveilläkin kissoilla.