Faculty of Medicine

Tavoitteet: Diabulimia tarkoittaa tiettyä syömishäiriön muotoa, jossa diabeetikko annostelee insuliinia liian vähän laihtumistarkoituksessa. Tämä johtaa jatkuvaan korkeaan verensokeriin sekä usein vakaviin diabeteksen komplikaatioihin. Diabulimia on vakavuudestaan huolimatta vielä huonosti tunnettu ilmiö. Tässä tutkielmassa teen katsauksen diabulimiaan, ja tarkastelen sen syntymiseen vaikuttavia tekijöitä, sen tuomia haasteita ja sen kohtaamista terveydenhuollossa. Menetelmät: Tutkimuskirjallisuus haettiin Terkko Navigatorin avulla hakusanoilla “diabulimia”, “type 1 diabetes mellitus”, “eating disorders”, “distorted eating” ja “insulin omission”. Lisäksi artikkeleiden lähdeluetteloita hyödynnettiin. Tulokset ja johtopäätökset: Kirjallisuuskatsauksen perusteella diabulimiasta piirtyy kuva monimutkaisena ja muista syömishäiriöistä erillisenä ilmiönä. Suhde insuliiniin on monimutkainen ja insuliinia voidaan rajoittaa muutenkin kuin vain laihduttamistarkoituksessa, esimerkiksi itsetuhoisesti. Diabulimian seuraukset ovat vakavia, ja terveydenhuollossa sen tunnistaminen on heikkoa. Tutkimuksissa korostuvat negatiiviset kokemukset terveydenhuollosta. Hoitokäytäntöjen kehittäminen on vasta alussa, mutta tärkeää on seulontaan panostaminen, integroitu diabeteksen ja syömishäiriön hoito sekä diabulimian tunnistaminen erillisenä asianaan.

Luovuus on ihmiselle tärkeä ominaisuus, jonka ajatellaan tarkoittavan omaperäisten ja käyttökelpoisten ideoiden luomista. Tässä katsauksessa esitellään neurokognitiivisesta näkökulmasta luovaa ajattelua ja siihen liittyviä kaksoisprosessimalleja, joissa nostetaan keskeiseksi generoivan lepotilaverkoston (default mode network, DMN) ja evaluoivan eksekutiivisen keskusverkoston (executive central network, ECN) välinen yhteistyö. Esimerkkinä taitavasta ja sovelletusta luovasta toiminnasta tarkastellaan musiikki-improvisaation aivomekanismeja sekä kaksoisprosessimallin komponenttien soveltuvuutta siihen. DMN:llä ja ECN:llä on omat roolinsa musiikki-improvisaatiossa, mutta niiden osallisuus riippuu keskeisesti muusikon ominaisuuksista ja tilannetekijöistä. Improvisaation prosessoimiseen liittyy keskeisesti myös motorisia ja syntaktisia aivomekanismeja, jotka pystyvät tietyissä tilanteissa toteuttamaan laadukasta improvisaatiota melko itsenäisesti, vähäisemmällä DMN:n ja ECN:n osallisuudella. Luovuudelle on kuitenkin paikannettu yhteinen neuraalinen perusta, joka yhdistää sekä luovan ajattelun tehtäviä että musiikki-improvisaatiota. Improvisaation harjoittamisella on myös sekä korrelatiivinen pitkän aikavälin yhteys että kausaalinen lyhyen aikavälin yhteys parantuneeseen luovaan ajatteluun, mitattuna divergentin ajattelun testeillä. Tätä on selitetty mm. sallivamman evaluaatiotyylin oppimisen kautta, mutta tutkimus on tällä saralla vielä varhaisessa vaiheessa. Musiikki-improvisaation potentiaali yleisen luovuuden kehittämiseen antaa implikaatioita mm. luovan työn tukemiseen sen kautta interventiomuotoisesti.

Tavoitteet: Useiden masennuksen psykiatristen hoitomuotojen kokeileminen on asiakkaille raskasta, sekä terveydenhuollolle merkittävää kuormitusta aiheuttavaa. Masennuksen polygeenisen riskiarviointi on kehittynyt viimeisen vuosikymmenen aikana paljon, ja uusimmat riskipisteytykset ottavat huomioon jo 287 masennukselle altistavaa emäsparia. On mahdollista, että masennuksen geeniriskipisteytykset olisivat painottuneet siten, että ne ennustavat masennuksen tyyppiä, johon tietyt psykiatriset hoitomuodot toimivat parhaiten. Tämä tutkielma tarkastelee voitaisiinko masennuksen polygeenistä riskipisteytystä käyttää tukena masentuneiden psykiatristen hoitomenetelmien valitsemiseen. Menetelmät: Tässä tutkielmassa käytetty tutkimuskirjallisuus haettiin PubMedista, SCOPU:ksestä, sekä Google Scholarista hakusanoilla ”GWAS”, ”Polygenic risk, ”Depression”, ”Major Depressive Disorder”, ”SSRI”, ”Electroconvulsive therapy”, ”ECT” ja ”Ketamine”. Kirjallisuutta etsittiin myös artikkelien lähdeluetteloita tarkastelemalla. Tulokset ja johtopäätökset: Näyttö masennuksen polygeenisen riskin vaikutuksesta psykiatrisen hoidon lopputulemiin oli vaihtelevaa, mutta tulokset olivat pääosin negatiivisia. Korkeampi geneettinen riski ennusti huonompaa hoitovastetta elektrokonvulsiivisessa terapiassa. Polygeeninen riski oli nominaalisesti merkitsevässä yhteydessä masennuslääkkeiden yleiseen hoitoresistenssiin. Geeniriski ei ennustanut esketamiinin hoitovastetta, mutta ennusti nominaalisesti matalampaa todennäköisyyttä remissiolle. SSRI-lääkkeiden suhteen polygeeninen riski ennusti matalampaa oireiden laskua yhdessä tutkimuksessa, mutta toisessa tulos oli vain nominaalisesti merkitsevä. Vahvin yhteys oli litiumin hoitovasteeseen, jonka suhteen havaittiin polygeenisen riskin assosioituvan negatiivisesti hoitovasteeseen sekä oirepisteiden laskuun. Kirjallisuuskatsauksen perusteella masennuksen polygeenistä riskiarviota ei voida vielä käyttää hoitomuodon valitsemiseen.