Browsing by Title

The aim of this study was to investigate the intestinal parasite prevalence in the animals living in the Cat valley of Helsinki Zoo. The initiative for the study came from the Zoo, as the knowledge on intestinal parasite prevalence of zoo animals is fairly limited. A study on soil contamination with parasite eggs and oocyst of selected enclosures was added, as suspicions arose that the flooring might be a possible source of reinfection. Some possible parasite control methods are discussed, and how they could be used in a zoo environment. The hypothesis of this prevalence study was that the faecal samples might contain Toxocara cati and Toxascaris leonina eggs. The hypothesis was based on the previous findings in Helsinki zoo as well as findings in other zoos and wild animals abroad. Clinical signs had not been detected from the animals that were studied in Helsinki zoo, and intestinal parasites of big cats have not been a major problem for this particular zoo. For the study, faecal samples from the animals in Cat valley were collected and studied monthly from late May until October 2016, for a period of approximately half a year. Faecal samples from eight different animal species from 13 different enclosures were studied. The species studied included amur tiger (Panthera tigris altaica), red panda (Ailurus fulgens), snow leopard (Panthera uncia), amur leopard (Panthera pardus orientalis), pallas cat (Otocolobus manul), Asian lions (Panthera leo persica), European lynx (Lynx lynx) and European Wild Cats (Felis silvestris silvestris). A total of 78 faecal samples was collected, of which 18 were found to be positive for parasite eggs. The faecal samples were studied with a modified MacMaster method. Additionally, soil samples from five different enclosures were studied by using modified centrifugation-flotation method. Most common finding were those of Toxascaris leonina (6 samples), followed by Toxocara cati (4 samples). Other findings included for example oocysts of coccidia and Strongyle type eggs, which were quite possibly from the herbivores that were used as food for the cats. The soil samples were found to contain Toxascaris leonina eggs with a larva inside, oocysts of coccidia, as well as one developing Toxocara cati egg. Based on the findings on both the faecal samples as well as soil samples, Helsinki zoo did not have major problem with intestinal parasites at the time of the study, but the soil flooring of the enclosures might act as a source of reinfection and maintain the parasites transmission cycle. (The thesis was written in English, as the student completed her matriculation examination in English (International Baccalaureate Diploma programme). The subject of the study might also be of interest in zoos abroad.)

Yersinia enterocolitica on gram-negatiivinen fakultatiivisesti anaerobi mikrobi. Se pystyy lisääntymään jääkaappilämpötiloissa sekä tyhjiö- ja suojakaasupakatuissa tuotteissa. Tämä tekee siitä elintarvikehygienian kannalta ongelmallisen mikrobin. Humaanipatogeeneiksi luetaan tietyt Y. enterocolitican bioserotyypit. Suomessa tavataan lähinnä bioserotyyppiä 4/O:3. Sen aiheuttamassa yersinioosissa tyypillisinä oireina ovat ripuli ja vatsakivut. Jälkitautina esiintyy reaktiivista artriittia. Suomessa tilastoidaan noin 800 yersinioosi tapausta vuosittain. Y. enterocolitican tärkeimpänä reservuaarina toimii sika. Yersiniaa on eristetty runsaasti oireettomien sikojen tonsilloista ja kielistä. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää patogeenisen Y. enterocolitican esiintymistä yhden teurastamon sianruhoissa, elimissä ja rakenteissa. Lisäksi kokeiltiin pystyykö Y. enterocoliticaa eristämään ilmasta laskeumanäytteinä. Tutkimuksessa myös vertailtiin perinteisiä viljelymenetelmiä ja PCR-tekniikan kykyä osoittaa patogeenisen Y. enterocolitican esiintymistä sivelynäytteestä. Tutkimuksessa osoitettiin patogeenista Y. enterocoliticaa: 17,5% ruhonäytteistä, 46,2% maksanäytteistä, 84,6% munuaisnäytteistä sekä 17,6% korvanäytteistä. Rakenteista patogeenista yersiniaa osoitettiin mm. esiliinasta, veitsestä ja rinnanavaussahasta. Kaikki viljelemällä eristetyt patogeeniset kannat osoittautuivat positiivisiksi myös PCR menetelmällä. Viljelymenetelmiä käyttäen esiintyvyys oli selvästi alhaisempi. Elinten korkea kontaminoitumisaste viittaa tonsillojen ja kielen merkitykseen ristikontaminaation aiheuttajana teurastuksen yhteydessä. Tutkimus todisti mahdollisuuden eristää patogeenista Y. enterocoliticaa myös ilmasta laskeumanäytteinä.

Sikojen hännänpurenta on ongelmakäyttäytymisen muoto, joka voi johtaa hännän eriasteisiin iho- ja pehmytkudosvaurioihin ja jopa hännänosien amputaatioon. Amputaatio voi, sekä ihmisillä että eläimillä, johtaa hermokudoksen epänormaaliin kasvuun, eli neuroomien muodostukseen. Sioilla neuroomia on havaittu syntyvän hännän typistyksen yhteydessä, mutta niitä on kuvattu myös purruissa hännissä. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää, esiintyikö teurastuksen yhteydessä kerätyissä sianhännissä neuroomia, minkälaisiin vaurioihin ne liittyivät ja lisääkö hännänpurennasta johtuva hännän lyheneminen neuroomien esiintymisen todennäköisyyttä. Tutkimuksen aineistona oli 113 teurastamolta kerättyä teurasprosessin läpikäynyttä sianhäntää. Hännät oli valikoitu siten, että aineistoon saatiin mahdollisimman kattava otos eriasteisesti vaurioituneita sekä normaaleja häntiä. Häntien pituudet mitattiin ja vauriot arvioitiin silmämääräisesti sekä histopatologisesti. Tutkimuksessa havaittiin purtuihin häntiin muodostuneita neuroomia ja niiden todettiin olevan yhteydessä krooniseen tulehdukseen sekä hännänpurennasta johtuvaan hännän lyhenemiseen.

Clostridium botulinum on ehdottoman anaerobinen gram-positiivinen sauvabakteeri ja vaarallinen ruokamyrkytyspatogeeni. Sen tuottama hermomyrkky, botulinumtoksiini, aiheuttaa hengenvaarallista botulismia ihmisillä ja eläimillä. C. botulinum muodostaa itiöitä, jotka säilyvät äärimmäisissäkin ympäristöolosuhteissa. C. botulinum -kannat jaetaan metabolisten ominaisuuksiensa perusteella ryhmiin I-IV, joista ryhmät I ja II ovat ihmisille vaarallisia neurotoksiineja tuottavia. Ryhmän I kannat ovat proteolyyttisiä ja ryhmän II kannat ei-proteolyyttisiä. Bakteerin tuottaman toksiinin tyypin perusteella kannat jaetaan toksinotyyppeihin A-G, joista ryhmään I kuuluvat tyypit A, B ja F sekä ryhmään II tyypit B, E ja F. Koska samaa toksinotyyppiä olevia kantoja esiintyy sekä ryhmässä I että ryhmässä II, pelkän toksinotyypin perusteella kantojen erottelu ryhmiin ei ole mahdollista. Samaa toksinotyyppiä olevissa eri metabolisiin ryhmiin kuuluvissa kannoissa ainoa yhteinen tekijä on tuotetun toksiinin tyyppi. C. botulinum -kantojen tyypittämiseksi ryhmiin on tällä hetkellä käytössä erilaisia molekyylibiologisia menetelmiä, sekä perinteinen mikrobiologinen menetelmä jolla saadaan selville kannan proteolyyttisyys tutkimalla sen kykyä hajottaa kaseiinia. Molekyylibiologisista menetelmistä mainittakoon AFLP ja ribotyypitys. Menetelmien ongelmina ovat mm. niiden hitaus ja työläys sekä perinteisessä mikrobiologiassa epätarkka tulkinta. Tässä tutkimuksessa etsittiin ryhmien I ja II C. botulinum -kantoja erottelevat geenialueet DNAmikrosirutekniikan avulla. Ryhmien I ja II kaikista eri toksino-tyyppisistä (ryhmä I: A, B, F; ryhmä II: B, E, F) C. botulinum -kannoista eristetyt puhtaat DNA-näytteet leimattiin fluoresoivalla merkkiaineella ja hybridisoitiin C. botulinum ATCC 3502 DNA-mikrosirulle kilpailevaa hybridisaatiota käyttäen. Kontrollina käytettiin C. botulinum ATCC 3502 -kannan DNA:ta. DNA-mikrosirulla oli koettimina PCR-tuotteet ATCC 3502 -kannan kaikista geeneistä. Siten kaikkien näiden geenien läsnäoloa näytteessä pystyttiin tutkimaan yhdellä DNA-mikrosirukokeella. DNA:n hybridisaatioastetta koetinkohtaisesti tutkimalla etsittiin suurimman logaritmisen intensiteettieron ryhmien I ja II välillä antaneet geenialueet. Tunnistettujen alueiden perusteella suunniteltiin kuusi ryhmän I kannoille spesifistä alukeparia, joista kahden (CBO0250F/R ja CBO1073F/R) toimivuus testattiin 60 ryhmän I ja II eri toksinotyyppisellä C. botulinum -kannalla. PCR-menetelmä ryhmien I ja II erottamiseksi toisistaan optimoitiin käyttäen alukeparia CBO0250F/R, joka erotteli tarkasti kaikki 60 testattua C. botulinum -kantaa ryhmiin I ja II. Kehitetyllä PCR- menetelmällä voidaan erotella C. botulinum -kannat ryhmiin I ja II aikaisempiin molekyylibiologiin menetelmiin verrattuna huomattavasti nopeammin ja perinteisiin menetelmiin verrattuna luotettavammin. Menetelmä soveltuu rutiinikäyttöön C. botulinum -kantojen ryhmiin I ja II tyypittämiseen. Yksinkertaisten ja nopeiden tyypitysmenetelmien käyttö osana C. botulinumin diagnostiikkaa olisi tärkeää tautitapausten epidemiologisessa selvitystyössä, ja niitä tulisikin ottaa mahdollisimman paljon rutiinikäyttöön.

Tutkielma koostuu kirjallisuuskatsauksesta ja tutkimusosasta. Kirjallisuuskatsauksessa käsitellään penikkataudin leviämiseen koirapopulaatiossa vaikuttavia tekijöitä. Tutkimusosa jakaantui kahteen osaan. Tapaus-verrokkitutkimus tehtiin Pieneläinklinikan ja Eläinlääkäriasema Mevetin potilaina olleista koirista. Seurantatutkimus tehtiin 21.4.1990 Porvoon kultaisten noutajien näyttelyyn osallistuneista koirista. Tietojen keräämiseen käytettiin kyselykaavakkeita, joissa pyydettiin koirien omistajilta tietoja mm. koiran rokotustaustasta, koirakontakteista ja oireista. Penikkatautiin sairastuivat lähinnä nuoret koirat. Sairastuneista koirista oli alle yksi vuotiaita noin 65 %. Sairastuneista koirista oli yli kaksi vuotiaita vain noin viisi prosenttia. Valtaosa sairastuneista koirista oli kerran rokotettuja. Yleisiä rokotusohjeita oli noudatettu eli koirat oli rokotettu noin kolmen kuukauden iässä. Ei ollut viitteitä siitä, että tietyillä rokotteilla rokotetut koirat olisivat sairastuneet herkemmin penikkatautiin. Koirapuistoissa koiranäyttelyissä ja koulutustilaisuuksissa käynnit lisäsivät selvästi koirien riskiä sairastua penikkatautiin. Seurantatutkimuksessa sairastuneista koirista 71 % sai penikkatautitartunnan mahdollisesti Porvoon koiranäyttelystä.

Atopia ja muut iho-oireita aiheuttavat allergiset sairaudet ovat hyvin yleinen ongelma koirilla. Sairauden taustalla uskotaan olevan sekä perinnöllisiä että ympäristötekijöitä. Ihmisten atopia muistuttaa hyvin paljon koirilla esiintyvää atopiaa. Ihmislääketieteen puolella puhutaan paljon niin kutsutusta hygieniahypoteesista, jonka mukaan liian puhdas elinympäristö nuorella iällä edesauttaa allergian ja atopian kehittymistä. Ympäristötekijöiden ja atopian välistä yhteyttä on tutkittu koirilla jonkin verran, mutta tulokset ovat olleet ristiriitaisia. Kirjallisuuskatsauksessa käsitellään koiran atopiaa ja samalla myös ruoka-aineallergiaa. Atopiaan liittyen käsitellään enemmän myös altistavia tekijöitä ja niihin liittyviä aiempia tutkimuksia. Lisäksi käsitellään koiran ruokintaa yleisesti. Tutkimuksessa haluttiin selvittää pennun ruokinnan ja elinympäristön vaikutusta atopian kehittymiseen. Työhypoteesina oli, että raakaruuan syöttäminen osana ruokavaliota suojaa atopialta. Työhypoteesin taustalla on edellä mainittu, ihmispuolelta tuttu hygieniahypoteesi. Tutkimuksessa käytettiin aineistona DOGRISK-kyselytutkimuksesta saatua materiaalia. Kyselytutkimuksessa koiranomistajat ovat vastanneet muun muassa koiran ruokintaa, sairauksia ja elinympäristöä koskeviin kysymyksiin. Tämä työ toteutettiin tapaus-verrokkitutkimuksena. Tutkimukseen otettiin mukaan150 atopiaa tai muuta iholla oireilevaa allergiaa sairastavaa koiraa. Kontrolliryhmässä oli 300 koiraa, joilla näitä sairauksia ei ole todettu. Tutkimuksen päälöydöksenä voidaan pitää 2–6 kuukauden iässä syödyn kypsentämättömän tuoreruuan suojaavaa vaikutusta atopialta. Sairastumisriskiä pienensivät myös pennun ulkoilun ja auringonvalossa vietetyn ajan suuri määrä, kuten myös vesilätäköistä juominen. Sen sijaan runsas kuivamuonan syöminen ja nahkaisten puruluiden pureskelu lisäsivät riskiä sairastua atopiaan. Tämän tutkimuksen mukaan urokset olisivat alttiimpia sairastumaan kuin narttukoirat. Lisäksi ne koirat, joiden turkissa on paljon valkoista väriä, näyttävät olevan suuremmassa riskissä sairastua. Tutkimuksen tulokset saatiin yksinkertaisia tilastollisia menetelmiä käyttäen, joten tulokset ovat lähinnä suuntaa antavia. Siitä huolimatta tulokset tukevat työhypoteesia, ja kiinnostavuutensa vuoksi aiheesta kannattaisi tehdä lisätutkimuksena esimerkiksi kliinisiä kokeita. Tämän lisäksi tässä työssä käytetyn aineiston tutkiminen esimerkiksi logistisen regressioanalyysin avulla voisi antaa tarkempia tuloksia.!

Kissojen alemman virtsatien oireyhtymän (feline lower urinary tract disease =FLUTD) oireena uroskissoilla esiintyy mm. virtsakiteistä tai virtsakivistä johtuvaa virtsaputken tukkeutumista. Mikäli tukokset ovat toistuvia eikä virtsakiteitä ja -kiviä liuottavasta erikoisruokavaliosta ole apua, voidaan kissalle tehdä perineaalinen uretrostomia-leikkaus. Perineaalinen uretrostomia on kirurginen toimenpide, jossa lantio-ontelossa kulkeva virtsaputki ommellaan kiinni perineaalialueen ihoon ja tällöin muodostuu pysyvä virtsa-avanne. Leikkauksen jälkeen nousevalle virtsatietulehdukselle altistavia tekijöitä ovat lyhentynyt virtsaputken pituus, peniksen virtsaputken limakalvon puolustusmekanismin puuttuminen, suurempi virtsaputken ulkoisen aukon läpimitta, vähentynyt virtsaputken poikkijuovaisen lihaksen toiminta ja vähentynyt intraluminaalinen paine, muualla virtsateissä oleva sairaus (esim. virtsakivet), joka altistaa bakteeritulehdukselle, sekä virtsaputken katetrointi. Leikkauksen jälkeen virtsatietulehdus voi olla oireeton. Kirjallisuudessa on olemassa vain muutamia pitkän aikavälin seurantatutkimuksia. Siksi tiedetään huonosti, esiintyykö virtsatietulehduksia enemmän kissoilla, joille on tehty perineaalinen uretrostomia-leikkaus. Tämän tutkielman tarkoituksena oli selvittää, lisääkö perineaalinen uretrostomia riskiä sairastua bakteerien aiheuttamaan virtsatietulehdukseen leikkauksen jälkeen. Lisäksi selvitettiin, mitä muita komplikaatioita esiintyy leikkauksen jälkeen. Hypoteesina oli, että alttius sairastua bakteerien aiheuttamaan virtsatietulehdukseen lisääntyy perineaalisen uretrostomia-leikkauksen jälkeen. Tutkielma sisältää kirjallisuuskatsauksen ja tutkimusosan. Kirjallisuuskatsauksessa käsiteltyjä aiheita ovat FLUTD, virtsakivet, kissan virtsaputken anatomia, uretrostomia-leikkauksen leikkaustekniikat, leikkauksen jälkeinen hoito ja komplikaatiot leikkauksen jälkeen. Tutkimusosassa Yliopistollisen eläinsairaalan potilasrekisteristä haettiin kissojen tiedot, joille oli tehty perineaalinen uretrostomia vuoden 2001 tammikuun ja vuoden 2006 toukokuun välisenä aikana. Kyseisenä aikana 25 kissalle tehtiin perineaalinen uretrostomia. Potilaskortistosta koottiin seuraavat tiedot: kissan ikä leikkaushetkellä, rotu, virtsakiteiden ja -kivien laatu, rauhoitukseen, induktioon, anestesiaan ja kivunlievitykseen käytetyt lääkeaineet, käytetyt antibiootit, lankamateriaali leikkauksessa, tikkienpoiston ajankohta ja mahdolliset käynnit eläinsairaalassa tikkien poiston jälkeen. Toukokuussa 2007 kissojen omistajille tehtiin puhelinhaastattelu, jossa kysyttiin kissan nykyisestä voinnista, mahdollisista leikkauksen jälkeisistä komplikaatioista, virtsatietulehduksista, virtsatietukoksista, lääkityksistä ja ruokavaliosta ennen ja jälkeen leikkauksen. Lisäksi omistajilta kysyttiin, paransiko perineaalinen uretrostomia kissan elämänlaatua. Koska kyseessä oli retrospektiivinen seurantatutkimus muutamien kisojen potilastietoihin kirjatut merkinnät olivat puutteellisia, mikä vaikeutti tiedon keräämistä. Tutkimuksen aineisto oli pieni (25 kissaa) ja kaikkien kissojen omistajia ei tavoitettu puhelinhaastattelussa. Yhteensä 17 kissan omistajat tavoitettiin puhelinhaastattelussa. Koska aineisto oli pieni ja kaikkien kissojen leikkauksen jälkeinen vointi ei ole tiedossa, voi tutkimuksen tulos olla virheellinen. Tutkimuksessa leikatuista kissoista 48% sairastui bakteerien aiheuttamaan virtsatietulehdukseen leikkauksen jälkeen. Perineaalinen uretrostomia-leikkaus lisää riskiä sairastua virtsatietulehdukseen leikkauksen jälkeen. Tutkimuksen tuloksen perusteella leikatun kissan virtsasta olisi hyvä tehdä bakteeriviljely säännöllisin väliajoin esimerkiksi kaksi kertaa vuodessa, jotta oireettomatkin virtsatietulehdukset huomataan. Vakavia kissan lopetukseen johtaneita komplikaatioita esiintyi kahden ensimmäisen kuukauden aikana leikkauksen jälkeen 17% leikatuista kissoista. Lopetukseen johtaneita komplikaatioita olivat virtsan valuminen perineaalialueen kudoksiin kolmella ja kissalla ja kurouman muodostuminen virtsa-avanteeseen yhdellä kissalla. Yhdellä leikatuista kissoista virtsa-avanne on jatkuvasti vereslihalla ja vaatii päivittäistä puhdistusta ja rasvausta. Muut leikatut kissat toipuivat leikkauksesta ja elävät normaalia elämää.

Tässä kirjallisuuskatsauksessa tarkastellaan pernan poistolla hoidettavia koiran sairauksia. Aiheeseen oli tarvetta perehtyä, sillä suomenkielistä koostettua tietoa aiheesta ei juuri ole. Pernan yleistynyt suurentuminen voi aiheutua pernan tulehduksesta, solujen määrän kasvusta, verentungoksesta tai epänormaalien solujen tunkeutumisesta pernaan. Pernan yleistynyttä suurentumista aiheuttavista sairauksista pernan poistolla hoidettavia ovat pernan kiertymä sekä huonossa hoitotasapainossa olevat immuunivälitteinen hemolyyttinen anemia (IMHA) ja immuunivälitteinen trombosytopenia (ITP) sekä kasvainsolujen tunkeutuminen pernaan. Kirjallisuuden mukaan pernan sattumalta löydetyistä massamuutoksista 70-94 % on hyvänlaatuisia, muista 44-53 %. Ei-kasvaimellisia pernan muutoksia ovat yleisimpänä nodulaarinen eli kyhmyinen imukudoksen hyperplasia eli solujen määrän kasvu ja harvinaisempina pernan tulehduspesäke ja kysta. Pernan pinnalla voidaan nähdä kliinisesti merkityksettömiä sideroottisia plakkeja. Hyvänlaatuisia pernan kasvainmuutoksia ovat hematooma ja hemangiooma, myelolipooma eli hyvänlaatuinen rasvakudoksesta ja verta muodostavista soluista koostuva kasvain sekä fibrooma eli hyvänlaatuinen sidekudoskasvain. Pernan massamuutoksista 31-67 % on pahanlaatuisia, joista hemangiosarkoomia on noin 2/3. Muita mahdollisia pahanlaatuisia kasvaimia pernassa ovat muut sarkoomat, mastsolukasvaimet, lymfooma ja stromaaliset kasvaimet. Yleisimmin pernan massamuutos diagnosoidaan vatsaontelon ultraäänitutkimuksella. Pernan massamuutokseen voi liittyä vatsaonteloverenvuotoa, johon pahanlaatuisuus on yleisin syy. Kliinisen yleistutkimuksen tai signalmentin perusteella ei pysty tekemään arviota kasvaimen hyvän- tai pahanlaatuisuudesta, sillä molemmat voivat oireilla joko akuutisti tai kroonisesti. Akuutti vatsaontelon sisäinen verenvuoto johtaa yleisvoinnin äkilliseen heikentymiseen ja kollapsiin. On hyvä muistaa, että suuri osa pernan massamuutoksista on hyvänlaatuisia ja näin ollen potilaalla voi rajusta taudinkuvasta huolimatta olla suotuisa ennuste. Mikäli pernassa havaitaan massamuutos, on suositeltavaa tehdä levinneisyyskartoitus mahdollisten etäpesäkkeiden poissulkemiseksi. Hemangiosarkoomadiagnoosi saadaan histologisesti kudosnäytteestä. Pernan hemangiosarkooman hoitona on pernan kirurginen poisto ja leikkauksen jälkeinen solunsalpaajahoito. Ennuste pelkällä leikkauksella on kahdesta viikosta noin kolmeen kuukauteen ja liitännäishoito yhdistettynä leikkaukseen neljästä kahdeksaan kuukautta. Hyvänlaatuisen pernan massamuutoksen hoitona on pernan kirurginen poisto ja ennuste on onnistuneen leikkauksen jälkeen erinomainen. Pernan voi poistaa joko avoleikkauksena tai tähystyksellisesti. Avoleikkaus on tähystysleikkausta nopeampi ja sitä suositellaankin aina kriittisessä tilassa olevien potilaiden hoidossa. Kudoksia yhteensulattava kaksinapainen diatermialaite nopeuttaa leikkausta ja minimoi verenvuotoriskiä. Yleisimmät leikkauskomplikaatiot pernan poistossa ovat verenvuoto ja sydämen rytmihäiriöt, harvinaisempana komplikaationa esiintyy mahalaukun laajentumaa ja kiertymää. Kirjallisuuskatsaus on tiivis ja ajantasainen tietopaketti pernan poistolla hoidettavista koiran sairauksista. Työtä voi käyttää apuna eri pernan sairauksien diagnostiikassa ja saamaan kuvan siitä, mitkä pernan sairaudet ovat kirurgisesti hoidettavissa.

TCDD on voimakkain dioksiiniryhmän kemikaaleista. Dioksiinit ovat kaikkialla maapallolla esiintyviä ympäristösaasteita, jotka jo pieninäkin annoksina aiheuttavat monia biokemiallisia ja myrkyllisiä vaikutuksia selkärankaisissa. Dioksiinit ovat hyvin rasvaliukoisia, pysyviä ja elimistössä hitaasti hajoavia, minkä vuoksi ne kulkeutuvat elimistössä rasvakudokseen ja kertyvät ravintoketjussa. 1960-1970-luvuilla käytetyissä klooratuissa kemikaaleissa dioksiineja oli paljon epäpuhtauksina. Nykyään tärkeimmät dioksiinilähteet ovat jätteenpoltto ja muut polttoprosessit, metalliteollisuus ja aiemmin dioksiineilla saastuneet alueet. Suomessa dioksiinilla saastuneita alueita ovat erityisesti vanhojen sahanpohjien maaperä sekä Kymijoen pohjasedimentit. Tärkein altistuslähde ihmisellä on ruoka, Suomessa erityisesti Itämeren kala ja maitotuotteet. Koe-eläimillä TCDD on karsinogeeninen, teratogeeninen sekä immunotoksinen ja aiheuttaa akuutisti näivetyssyndrooman, maksavaurioita sekä entsyymi-induktion. Vuosikymmenien tutkimuksista huolimatta TCDD:n varsinainen vaikutusmekanismi on selvittämättä. Useimpien vaikutusten katsotaan välittyvän solulimassa olevan AH-reseptorin kautta. Se säätelee geenien ilmentymistä. Useimpien myrkyllisten vaikutusten mekanismeja ei kuitenkaan juuri tunneta. PPA-reseptorit säätelevät elimistön lipidi- ja glukoosimetaboliaa sekä solujen erilaistumista. Näiden reseptorien ligandeja ovat lukuisat rasvahapot sekä niiden johdannaiset, kuten monet eikosanoidit ja prostaglandiinit. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää TCDD:n vaikutusta annoksella 50 μg/kg maksassa ekspressoituvien PPARα- ja PPARδ-reseptorien ekspressioon kahdessa dioksiiniherkkyydeltään erilaisessa rottakannassa in vivo. Samalla tarkasteltiin TCDD:llä voimakkaasti indusoituvan CYP1A1-entsyymin ekspressiota maksassa. Rottakannat valittiin siten, että niiden välillä oli hyvin suuri ero dioksiiniherkkyydessä. Käytetty TCDD-annos 50 μg/kg oli toiselle rottakannoista letaali ja toiselle subletaali annos. Dioksiinille herkässä rottakannassa vaikutuksia tarkasteltiin lisäksi subletaalilla TCDD-annoksella 5 μg/kg. Tutkittavista maksanäytteistä eristettiin RNA, joka muutettiin käänteiskopioijaentsyymin avulla komplementaariseksi cDNA:ksi käyttäen oligo dT -aluketta. Tämän jälkeen näytteiden sisältämä PPARα-, PPARδ- ja CYP1A1-reseptorien mRNA:n määrä tutkittiin valmistetusta cDNA:sta kvantitatiivisella PCR-menetelmällä käyttäen spesifisiä alukkeita. Mitattu mRNA:n määrä suhteutettiin β-aktiini-proteiinin mRNA:n määrään, jotta RNA:n määrän mittaamisessa ja näytteiden pipetoinnissa syntyneet erot eivät olisi vaikuttaneet saatuihin tuloksiin. TCDD:n havaittiin lisäävän huomattavasti CYP1A1-entsyymin ekspressiota maksassa sekä dioksiinia sietävän kannan että dioksiiniherkän kannan rotilla. Tämä annos on huomattavasti alhaisempi kuin dioksiinia sietävien rottien TCDD:n LD50, mutta selvästi korkeampi kuin dioksiiniherkkien rottien LD50. Tässä tutkimuksessa ei havaittu eroa tutkittavien rottakantojen välillä CYP1A1-entsyymin mRNA:n määrän lisääntymisessä. Dioksiineja sietäviltä rotilta löydetty AH-reseptorin muuttunut alleeli suojaa rottia hyvin kuolleisuudelta. Toisaalta eräissä TCDD:n vaikutuksissa, kuten CYP1A1-entsyymin aktiivisuuden lisääntymisessä ja kateenkorvan surkastumisessa, ei havaita eroa dioksiiniherkkyydeltään erilaisten rottakantojen välillä. Tässä tutkimuksessa kontrollirottien ja TCDD-altistettujen rottien välinen ero CYP1A1-entsyymin mRNA-määrien välillä maksassa oli yli 200 kertainen. CYP1A1-proteiinia koodaavan Cyp1a1-geenin toiminta on AH-reseptorin säätelemää. TCDD on AH-reseptoriin voimakkaimmin sitoutuva tunnettu yhdiste. TCDD-annosten 5 ja 50 μg/kg välillä ei havaittu vaikutusta CYP1A1-entsyymin ekspressiossa dioksiiniherkän-kannan rotilla, mikä on sopusoinnussa aiempien tulosten kanssa, jotka ovat osoittaneet jo annoksen 5 μg/kg aiheuttavan maksimaalisen entsyymi-induktion. Tässä tutkimuksessa PPARα- ja PPARδ-reseptorin ekspressio maksassa ei muuttunut TCDD-altistuksen jälkeen kummallakaan tutkittavista rottakannoista. Aikaisemmissa tutkimuksissa ei ole tarkasteltu TCDD:n vaikutusta PPA-reseptorien ekspressioon in vivo kuten tässä työssä tehtiin. Aikaisemmissa tutkimuksissa saatujen havaintojen perusteella olisi mielenkiintoista tutkia PPA-reseptorien ekspressiota in vivo rasvakudoksessa vastaavalla tavalla kuin tässä tutkimuksessa tutkittiin ekspressiota maksassa. Lisätutkimukset todennäköisesti osoittavatkin, onko TCDD:llä vaikutusta PPA-reseptorien ekspressioon rasvakudoksessa.

Pesänrakennuskäyttäytyminen on emakolle tärkeä käyttäytymismalli. Emakko rakentaa pesää keskimäärin noin 4-­24 tuntia ennen porsimisen alkua. Tarkoituksena on rakentaa porsaille suoja kylmyyttä, sadetta ja petoja vastaan. Pesänrakennuskäyttäytymisen alkamisen saavat aikaan muutokset emakon hormonitoiminnassa. Riittävä määrä pesänrakennusmateriaalia ja tilaa rakentaa pesää ylläpitävät tätä käytöstä. Oksitosiinipitoisuuden nousu juuri ennen porsimisen alkua saa aikaan pesänrakennuskäyttäytymisen loppumisen. Nykyisessä porsastuotannossa porsitushäkit ovat yleisin emakoiden pitotapa, vaikka se ei ole paras mahdollinen emakon hyvinvoinnin kannalta. Emakon liikkuminen ja mahdollisuus toteuttaa luontaista käyttäytymistä on rajoitettua. Porsimishäkeissä pidetyt emakot ilmentävät enemmän stressiin liitettyä käytöstä, muun muassa putkien pureskelua, eivätkä ne toteuta pesänrakennuskäyttäytymistä yhtä paljon kuin vapaaporsituskarsinoissa pidetyt emakot. Porsituskarsinan rakenne ja suunnittelu vaikuttavat emakoiden hyvinvointiin. Porsimisympäristön tulisi olla tarpeeksi toimiva ja ottaa huomioon sekä emakon että porsaiden tarpeet ja luonnollisen käyttäytymisen vaatimukset. Emakolle tärkeää on riittävä tila ja pesänrakennusmateriaali, jotta se voi toteuttaa pesänrakennuskäyttäytymistä ennen porsimista. Porsaat taas tarvitsevat suojaa emakolta, tarpeeksi tilaa ja lämpimän alueen nukkumista varten. Karsinan tulisi olla myös eettisesti hyväksyttävä, eli sellainen jossa eläimet pystyvät liikkumaan vapaasti ja toteuttamaan luonnollista käyttäytymistään. Taloudellisesta näkökulmasta olisi tarkoituksenmukaista kehittää sellaisia karsinamalleja ja porsimisympäristöjä, jotka olisivat helppoja toteuttaa pienin kustannuksin nyt olemassa olevista sikalarakenteista. Sikatalouden taloudellinen nykytilanne huomioon ottaen on erittäin vaikeaa saada tuottajia innostumaan sellaisista järjestelmistä, jotka eivät olisi heille kustannustehokkaita. Kuitenkin olisi hyvä, jos emakoiden olosuhteita saataisiin parannettua edes hieman poistamalla nykyisissä sikaloissa olevia häkkirakenteita. Näin emakoille saataisiin enemmän tilaa luonnolliseen käyttäytymiseen sekä ennen porsimista että sen jälkeen. Tässä tutkimuksessa tarkoituksena oli selvittää, vaikuttaako porsimisympäristö emakon pesänrakennuskäyttäytymiseen juuri ennen porsimista. Lisäksi haluttiin selvittää, vaikuttaako emakon oksitosiinitaso pesänrakennuskäyttäytymiseen ja onko näissä korrelaatioissa eroa eri porsimisympäristöissä pidetyillä emakoilla. Tutkimukseen otettiin mukaan 35 emakkoa ja toteutettiin tavanomaisessa porsastuotantosikalassa. Emakoilta otettiin verinäytteet yhteensä kuusi kertaa ennen porsimista ja lisäksi 15 kertaa porsimisen aikana. Niiden käytöstä analysoitiin videotallenteiden avulla kahden tunnin ajanjaksolla ennen porsimista. Tuloksissa havaittiin, että voimakkain negatiivinen korrelaatio pesänrakennuskäyttäytymisen ja oksitosiinitason välillä oli porsitushäkeissä pidetyillä emakoilla. Tämä tulos ei ollut hypoteesin kaltainen, jossa oletettiin, että tuloksissa havaittaisiin voimakas negatiivinen korrelaatio vapaaporsituskarsinoissa pidettyjen emakoiden kohdalla. Tämä luultavasti johtuu siitä, että porsitushäkeissä olleet emakot rauhoittuvat makaamaan aikaisemmin kuin muiden ryhmien emakot. Syytä tälle ei saatu selville tutkimuksessa, mutta olisi mielenkiintoista selvittää miksi tällainen korrelaatio havaittiin.