Browsing by discipline "Odontologi"

Aim: Oral infections up-regulate a number of systemic inflammatory reactions that, in turn, play a role in the development of systemic diseases. We investigated the association between oral health and autoimmune diseases in a cohort of Swedish adults. Hypothesis was that poor oral health associates with incidence of autoimmune diseases. Materials and Methods: Overall 1676 subjects aged 30–40 years old from Stockholm County (Sweden) participated in this study in 1985. Subjects were randomly selected from the registry file of Stockholm region and were followed-up for 30 years. Their hospital and open health care admissions (World Health Organization ICD 9 and 10 codes) were recorded from the Swedish national health registers. The association between the diagnosed autoimmune disease and the oral health variables were statistically analyzed. Results: In all, 50 patients with autoimmune diagnoses were detected from the data. Plaque index was significantly higher in the autoimmune disease group (≥median 35 (70%) vs. under median 872 (54%), p = 0.030). No statistical difference was found in gingival index, calculus index, missing teeth, periodontal pockets, smoking or snuff use between patients with and without autoimmune disease. Conclusions: Our study hypothesis was partly confirmed. The result showed that subjects with a higher plaque index, marker of poor oral hygiene, were more likely to develop autoimmune diseases in 30 years.

Tutkimuksen kohteena on suomalainen suku, jossa esiintyy hampaiden kovakudosten perinnöllinen kehityshäiriö. Aikaisemmissa tutkimuksissa kehityshäiriön aiheuttava mutaatio on paikallistettu kromosomiin 15, ja kahden näytteen eksomisekvensoinnilla on löydetty useita mahdollisia mutaatioita. Tähän tutkimukseen on valittu näistä mutaatioista seitsemän tarkempaa tutkimista varten. Tutkittavaksi valitut mutaatiot sijaitsevat geeneissä OTUD7A, SPTBN5 (2 mutaatiota), PLA2G4F, FLJ27352, PRTG ja IGDCC4. Tarkoituksena on selvittää, esiintyvätkö ne kaikilla sairailla suvun jäsenillä ja voivatko ne olla kehityshäiriön taustalla. Aluksi tutkittavaksi valittiin neljä suvun jäsentä, joilla on todettu hampaiden kehityshäiriö. Heidän DNA-näytteilleen tehtiin polymeraasiketjureaktio (PCR), geelielektroforeesi ja sekvensointi. Kaksi etsityistä mutaatioista löytyi kaikilta näiltä henkilöiltä, ja ne sijaitsivat geeneissä IGDCC4 ja PRTG. Seuraavassa vaiheessa PRTG- ja IGDCC-geenien mutaatioita etsittiin laajemmalta joukolta suvun jäseniä. Tutkittavia näytteitä oli yhteensä 15. Näytteistä kahdeksan oli sairailta suvun jäseniltä, yksi oletetusti sairaalta ja kuusi terveiltä. Geenin IGDCC4 mutaatio löytyi kahdeksalta sairaalta heterotsygoottisena, mutta ei mahdollisesti sairaalta suvun jäseneltä. Lisäksi se löytyi yhdeltä terveeltä. Näin ollen tämä mutaatio ei ole kehityshäiriön taustalla. Geenin PRTG mutaatio löytyi kaikilta sairailta heterotsygoottisena eikä sitä löytynyt yhdeltäkään terveeltä, joten periaatteessa tämä voisi olla kehityshäiriön taustalla. Se aiheuttaa missense-mutaation, joka muuttaa valiinin leusiiniksi. Uusimpien tietokantojen mukaan sen yleisyys erityisesti Suomessa on kuitenkin jopa 0,015, joten on epätodennäköistä, että tämäkään mutaatio ainakaan yksin aiheuttaisi tutkimuksen kohteena olevan hampaiden kovakudosten kehityshäiriön. Tutkimuksen kohteena olevan kehityshäiriön aiheuttavan mutaation selvittämiseksi tarvitaan siis jatkotutkimuksia. (217 sanaa)

Tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää kuumetta vastaavan elinviljelylämpötilan vaikutusta hiiren poskihampaiden kiilteen kehittymiseen. Tutkimus tehtiin in vitro ja siinä käytettiin E18- hiiriä, joiden hampaita kasvatettiin 'kuumeessa' (39 °C) kolmannesta kasvatuspäivästä lähtien, osaa viisi ja osaa kolme päivää. Kontrollihampaita kasvatettiin 37 °C:ssa. Hampaita kasvatettiin yhteensä 11 päivää ja lopuksi ne kuvattiin. Stereomikroskooppikuvista mitattiin kiilteen korkeus ja kruunun korkeus ja laskettiin näiden suhde. Hampaat demineralisoitiin, valettiin parafiiniin, leikattiin leikkeiksi ja värjättiin HE-värjäyksellä. Leikkeistä mitattiin kiilteen paksuus ja kiilteen ja dentiinin yhteispaksuus ja laskettiin näiden suhde. Arvoja verrattiin kasvatusryhmien kesken. Tulokset analysoitiin Mann-Whitney-testillä. Kiilteen paksuus suhteessa kiilteen ja dentiinin yhteispaksuuteen oli pienempi 'kuumehampaissa'. Viisi tai kolme päivää 'kuumeessa' kasvatettujen hampaiden välillä ei ollut juurikaan eroja. Kiilteen korkeus suhteessa kruunun korkeuteen oli pienempi 'kuumehampaissa' kuin kontrollihampaissa. Korkea lämpötila ei muutoin näyttänyt vaikuttavan hampaiden kehitykseen. Tutkimuksen perusteella voidaan sanoa, että kasvatuslämpötilan nosto kuumeen tasolle aiheuttaa hiiren molaarihampaan kiilteen kehityksen häiriintymistä. Tulos tukee kliinisiä havaintoja, joiden mukaan korkea kuume lapsella voi aiheuttaa kiilteen kehityshäiriöitä.

Tämän tutkimuksen tavoitteena oli tuottaa lisää tietoa parodontiitin ja ubikinonin välisestä yhteydestä. Parodontiitti on merkittävä kansansairaus ja lisätieto sen luonteesta ja hoitokeinoista on tärkeää. Ubikinoni on solujen mitokondrioissa esiintyvä molekyyli, jolla on merkittävä rooli soluhengityksessä. Tutkimuksen tarkoituksena oli vastata seuraavaan kysymykseen: Onko parodontiitilla ja ubikinonin määrällä yhteyttä? Aihetta lähestyttiin kattavalla kirjallisuuskatsauksella ja tutkimalla tilastotieteellisesti veren ubikinonipitoisuutta ja seerumin parodontiittipatogeenivasta-aineita. Tutkimuksessa ei havaittu selvää yhteyttä parodontiitiin viittaavien vasta-aineiden ja ubikinonin välillä. Tutkimustulos tuo merkittävää uutta tutkimustietoa, koska se kyseenalaistaa 70- ja 80-luvun tulokset, joiden mukaan ubikinonilla ja parodontiitilla on yhteys.